家水供給方法論の開発。テーマ：「新たな気候条件に対するアスリートの身体の適応の生理学的基礎」

水供給

方法論の開発。テーマ：「新たな気候条件に対するアスリートの身体の適応の生理学的基礎」

前の章では、適応の一般的な (つまり、非特異的な) パターンについて説明しましたが、人体は特定の要因に関連して、特定の適応反応で反応します。この章で議論するのは、これらの適応反応（温度変化、さまざまな身体活動モード、無重力、低酸素、情報欠乏、心因性要因、および人間の適応と適応管理の特徴）です。

温度変化への適応

人間の体温は、他の恒温生物の体温と同様、一定であるという特徴があり、非常に狭い範囲内で変動します。これらの制限の範囲は 36.4 ℃ ～ 37.5 ℃ です。

低温への適応

人間の体が寒さに適応しなければならない条件はさまざまです。これは、寒い店舗での仕事（寒さは24時間続くわけではなく、通常の温度条件と交互に起こる）、または北緯での生活への適応（北の人は低温だけでなく、変化した照明にもさらされる）である可能性があります。状況と放射線レベル）。

寒い店内での作業です。最初の数日は、低温に反応して熱生成が非経済的に過剰に増加し、熱伝達はまだ十分に制限されていません。安定した適応段階を確立した後、熱生成プロセスが強化され、熱伝達が減少します。最終的には、安定した体温を維持するために最適なバランスが確立されます。

北方の条件への適応は、熱生成と熱伝達のアンバランスな組み合わせによって特徴付けられます。熱伝達効率の低下は、

発汗が止まり、皮膚や筋肉の動脈血管が狭くなります。熱産生の活性化は、まず内臓の血流を増加させ、筋収縮による熱産生を増加させることによって行われます。 緊急ステージ。適応プロセスの必須の要素は、ストレス反応（中枢神経系の活性化、体温調節中枢の電気的活動の増加、視床下部のニューロン、下垂体の腺細胞におけるリベリンの分泌増加 - 副腎皮質刺激性および甲状腺刺激ホルモン、甲状腺では甲状腺ホルモン、副腎髄質ではカテコールアミン、皮質ではコルチコステロイド）。これらの変化は体の器官や生理学的システムの機能を大きく変化させ、その変化は酸素輸送機能を高めることを目的としています（図3-1）。

米。 3-1.寒さへの適応時の酸素輸送機能の提供

持続的な適応 脂質代謝の増加を伴います。血液中の脂肪酸の含有量が増加し、糖レベルがわずかに低下します。「深部」血流の増加により、脂肪酸が脂肪組織から洗い流されます。北方の条件に適応したミトコンドリアでは、リン酸化と酸化が分離する傾向があり、酸化が優勢になります。さらに、北部の住民の組織には比較的多くのフリーラジカルが存在します。

冷水。低温が身体に影響を与える物理的要因は、ほとんどの場合空気ですが、水である場合もあります。たとえば、冷たい水の中にいると、空気中よりも早く体が冷えます（水は空気よりも熱容量が 4 倍、熱伝導率が 25 倍優れています）。したがって、温度が+ 12?Cの水では、同じ温度の空気よりも15倍多くの熱が失われます。

+33〜35℃の水温でのみ、その中の人の温度感覚は快適であると考えられ、その中に滞在する時間は制限されません。

+29.4?Cの水温では1日以上滞在できますが、+23.8?Cの水温では8時間20分です。

+ 20℃以下の水中では、急激な冷却現象が急速に進行し、その中に安全に滞在できる時間は数分で計算されます。

温度が+10〜12℃の水中に1時間以下滞在すると、生命を脅かす状態が発生します。

+ 1? C の温度で水中に留まると必然的に死につながり、+ 2 ～ 5? C では 10 ～ 15 分以内に生命を脅かす合併症が発生します。

氷水中での安全な滞在時間は 30 分以内で、場合によっては 5 ～ 10 分以内に死亡する場合もあります。

水に浸かっている人体は、水の熱伝導率が高く、空気中の人を断熱する補助機構が欠如しているため、「体の中心部」の温度を一定に維持する必要があるため、重大な過負荷にさらされます。（衣服が濡れて、皮膚近くの熱された空気の薄い層により、衣服の断熱性は急激に低下します）。冷たい水の中では、人は「体の中心部」の温度を一定に維持するメカニズムが 2 つしかありません。それは、熱産生を増加させることと、体からの熱の流れを制限することです。内臓肌へ。

内臓から皮膚への（そして皮膚から環境への）熱伝達の制限は、皮膚のレベルで最も顕著な末梢血管収縮と、冷却の局所に応じて程度が異なる筋肉内血管拡張によって確実に行われます。これらの血管運動反応は、血液量を中心器官に再分配し、「体の中心部」の温度を維持することができます。同時に、毛細血管透過性、糸球体濾過の増加、尿細管再吸収の減少により、血漿量の減少が起こります。

熱生成の増加（化学的熱産生）は、震えとして現れる筋肉活動の増加によって起こります。水温が+ 25?Cの場合、皮膚温度が+ 28?Cに下がると震えが発生します。このメカニズムの開発には 3 つの連続したフェーズがあります。

中核温度の初期低下。

その急激な上昇は、冷える前に「体の中心部」の温度を超えることもあります。

水温に応じたレベルまで低下します。非常に冷たい水（+ 10°C 以下）では、震えが非常に急激に始まり、非常に激しくなり、急速な浅い呼吸と胸の圧迫感が組み合わされます。

化学的熱発生の活性化は冷却を妨げませんが、寒さから身を守る「緊急」の方法と考えられています。人体の「中心部」の温度が+ 35℃未満に低下すると、体温調節の代償機構が低温の破壊的な影響に対処できなくなり、体内で深部の低体温症が発生することを示します。結果として生じる低体温は、細胞内の化学反応の速度を遅くするため、体の最も重要な生命機能をすべて変化させます。低体温症に伴う避けられない要因は低酸素症です。低酸素症の結果、機能的および構造的障害が生じ、必要な治療がなければ死に至ります。

低酸素症には複雑かつ多様な原因があります。

循環低酸素症は、徐脈および末梢循環障害によって発生します。

血行力学的低酸素症は、オキシヘモグロビン解離曲線の左へのシフトの結果として発生します。

低酸素性低酸素症は、呼吸中枢が抑制され、呼吸筋がけいれん的に収縮すると発生します。

行動への適応高温

高温は、さまざまな状況（生産中、火災中、戦闘中や緊急事態、浴場など）で人体に影響を与える可能性があります。適応メカニズムは、熱伝達を高め、熱生成を減らすことを目的としています。その結果、体温は（上昇しているものの）正常範囲の上限内に留まります。高体温の症状は主に周囲温度によって決まります。

増やす場合外気温+30〜31℃まで上昇すると、皮膚の動脈が拡張し、その中の血流が増加し、表面組織の温度が上昇します。これらの変化は、対流、熱伝導、放射を通じて体が過剰な熱を放出することを目的としていますが、周囲温度が上昇すると、これらの熱伝達メカニズムの有効性が低下します。

外部温度が+32〜33℃以上になると、対流と放射が停止します。発汗と体の表面および気道からの水分の蒸発による熱伝達が最も重要です。つまり、1mlの汗で約0.6kcalの熱が失われることになります。

温熱療法中、臓器や機能系に特徴的な変化が起こります。

汗腺はカリクレインを分泌し、α,2-グロブリンを分解します。これにより、血液中にカリジン、ブラジキニン、その他のキニンが形成されます。次に、キニンは、皮膚および皮下組織の細動脈の拡張という二重の効果をもたらします。発汗の増強。キニンのこれらの効果は、体の熱伝達を大幅に増加させます。

交感副腎系の活性化により、心拍数と心拍出量が増加します。

血流の集中化が進むと、血流の再分配が起こります。

血圧が上昇する傾向があります。

熱生成の減少と血管への血液供給の安定した再分配の形成により、さらなる適応が起こります。過度の発汗は、高温では適切な発汗に変わります。汗による水分と塩分の損失は、塩水を飲むことで補うことができます。

運動活動モードへの適応

多くの場合、環境要件の影響を受けて、身体活動のレベルは増加または減少する方向に変化します。

活動の増加

必然的に身体活動が活発になると、人体は新しい環境に適応しなければなりません。

状態（例えば、重労働、スポーツなど）。身体活動の増加には「緊急」と「長期」の適応があります。

「緊急」適応 - 適応の初期の緊急段階 - は、適応を担う機能システムの最大限の動員、顕著なストレス反応、および運動興奮によって特徴付けられます。

負荷に応答して、皮質、皮質下、およびその下にある運動中枢で激しい興奮が発生し、全身性ではあるが調整が不十分な運動反応が引き起こされます。たとえば、心拍数は増加しますが、「余分な」筋肉の全身的な活性化も起こります。

神経系の興奮は、アドレナリン作動性、視床下部-下垂体-副腎皮質系のストレス解放システムの活性化につながり、カテコールアミン、コルチコリベリン、ACTH、および成長ホルモンの大量放出を伴います。逆に、ストレスの影響により血中のインスリンやCペプチドの濃度は低下します。

ストレスを与えるシステム。 ストレス反応中のホルモン代謝の変化（特にカテコールアミンとコルチコステロイド）は、体のエネルギー資源の動員につながります。機能的適応システムの活性を強化し、長期的な適応の構造的基盤を形成します。

ストレス制限システム。 ストレス実施システムの活性化と同時に、オピオイドペプチド、セロトニン作動性などのストレス制限システムの活性化が起こります。たとえば、血中のACTH含有量の増加と並行して、血中の濃度も増加します。 β -エンドルフィンとエンケファリン。

身体活動への緊急適応中の神経液性再構築は、核酸とタンパク質の合成の活性化、臓器細胞内の特定の構造の選択的成長、および反復身体活動中の機能適応システムの力と効率の向上を確実にします。

身体活動を繰り返すと増加します筋肉量そしてそのエネルギー供給量が増加します。一緒に

酸素輸送システム、外呼吸効率、心筋機能に変化が起こります。

骨格筋と心筋の毛細血管の密度が増加します。

呼吸筋の収縮の速度と振幅が増加し、肺活量 (VC)、最大換気量、酸素利用率が増加します。

心筋肥大が発生し、冠状毛細血管の数と密度が増加し、心筋内のミオグロビン濃度が増加します。

心筋内のミトコンドリアの数が増加し、心臓の収縮機能へのエネルギー供給が増加します。運動中の心臓の収縮と弛緩の速度、拍出量、および分時心拍数が増加します。

その結果、機能の量が臓器構造の量と一致し、体全体がこの大きさの負荷に適応するようになります。

活動性の低下

運動低下（運動活動の制限）は、人のパフォーマンスを著しく制限する障害の特徴的な症状複合体を引き起こします。運動低下の最も特徴的な症状は次のとおりです。

起立性調節の影響による血液循環の調節不全。

パフォーマンス指標の悪化と、安静時および身体活動中の身体の酸素体制の調節。

相対的脱水現象、等スミアの障害、化学および組織構造の障害、腎機能の障害。

筋肉組織の萎縮、神経筋系の緊張と機能の障害。

循環血液、血漿、赤血球量の減少。

消化器系の運動機能および酵素機能の違反。

自然免疫指標の違反。

緊急運動低下に対する適応段階は、運動機能の欠如を補う反応の動員によって特徴付けられます。このような防御反応には交感神経の興奮が含まれます。

副腎系。交感副腎系は、心臓活動の増加、血管緊張の増加、そしてその結果としての血圧、呼吸の増加（肺の換気量の増加）という形で、循環障害の一時的かつ部分的な代償を引き起こします。ただし、これらの反応は持続時間が短く、運動低下が続くとすぐに消えてしまいます。

運動低下がさらに進行すると、次のように想像できます。

動かないことは、まず第一に、異化プロセスを軽減するのに役立ちます。

エネルギー放出が減少し、酸化反応の強度が減少します。

通常は呼吸と血液循環を刺激する、血液中の二酸化炭素、乳酸、その他の代謝産物の含有量が減少します。

変化したガス組成や低い周囲温度などへの適応とは異なり、絶対的な運動低下への適応は完全であるとは考えられません。抵抗段階の代わりに、すべての機能がゆっくりと低下します。

無重力状態への適応

人は重力の影響下で生まれ、成長し、発達します。引力は、骨格筋、重力反射、および協調的な筋肉の働きの機能を形成します。重力が変化すると、静水圧の除去と体液の再分布、重力に依存する身体構造の変形と機械的応力の除去、および身体への機能的負荷の減少によって決定されるさまざまな変化が身体に観察されます。筋骨格系、サポートの排除、動きの生体力学の変化。その結果、感覚系、運動制御、筋機能、血行動態の変化を含む低重力運動症候群が形成されます。

感覚系:

求心性をサポートするレベルの低下。

固有受容活動のレベルの低下。

前庭器官の機能の変化。

運動反応の求心性サポートの変化。

あらゆる形態の視覚追跡の障害。

頭の位置が変化したときの耳石器の活動の機能的変化と直線加速度の作用。

モーター制御：

感覚失調および運動失調。

脊髄反射亢進症。

モーションコントロール戦略の変更。

屈筋の緊張が高まりました。

筋肉：

速度と強度の特性が低下します。

アトニー;

萎縮、筋線維の組成の変化。

血行動態障害:

心拍出量の増加。

バソプレシンとレニンの分泌減少。

ナトリウム利尿因子の分泌増加。

腎血流の増加。

血漿量の減少。

無重力状態への真の適応、つまり地球上での存在に適した規制システムの再構築が起こる可能性は仮説であり、科学的な確認が必要です。

低酸素症への適応

低酸素症は、組織への酸素供給が不十分な結果として起こる状態です。低酸素症は、低酸素血症、つまり緊張レベルの低下と血液中の酸素含有量の低下を伴うことがよくあります。外因性低酸素症と内因性低酸素症があります。

外因性の低酸素症 - 正常および低酸素症。それらの開発の理由：体内に入る空気中の酸素分圧の低下。

正常気圧の外因性低酸素症は、正常な気圧の空気による体内への酸素摂取の制限に関連しています。このような状況は、次の場合に発生します。

■ 狭い空間および/または換気の悪い空間 (部屋、シャフト、井戸、エレベーター) にいる人を見つける。

■ 航空機および深海探査機における呼吸用の空気再生および/または混合酸素の供給に対する違反。

■ 人工肺換気技術の不遵守。 - 低圧性外因性低酸素症が発生する可能性があります。

■山登りの時。

■ 屋外で高いところまで育てられた人々の場合航空機、リフトチェア上、および圧力室内の圧力が低下したとき。

■ 気圧が急激に低下した場合。

内因性低酸素症は、さまざまな病因の病理学的プロセスの結果です。

急性低酸素症と慢性低酸素症があります。

急性低酸素症は、身体への酸素のアクセスが急激に減少した場合、つまり空気が排出される圧力室に患者が置かれた場合、一酸化炭素中毒、急性の循環障害または呼吸障害が発生した場合に発生します。

慢性低酸素症は、山やその他の酸素供給が不十分な状況に長期間滞在した後に発生します。

低酸素症は普遍的に作用する因子であり、体は何世紀にもわたる進化を通じて効果的な適応メカニズムを開発してきました。登山中の低酸素モデルを使用して、低酸素曝露に対する体の反応を調べることができます。

低酸素症に対する最初の代償反応は、心拍数、拍出量、微小血液量の増加です。人体が安静時に毎分 300 ml の酸素を消費すると、吸入空気中 (したがって血液中) の酸素含有量が 1/3 減少し、分時血液量を 30% 増加させるだけで十分です。同じ量の酸素が組織に届けられるということです。組織内の追加の毛細血管が開くと、酸素の拡散速度が増加するため、血流が増加します。

呼吸の強さがわずかに増加し、顕著な程度の酸素欠乏（吸入空気中のpO 2 が81 mm Hg未満）の場合にのみ息切れが発生します。これは、低酸素雰囲気下での呼吸の増加は低二酸化炭素血症を伴い、これが肺換気量の増加を阻害するという事実によって説明されます。

低酸素状態に一定時間（1～2週間）滞在すると、二酸化炭素に対する呼吸中枢の感受性が高まるため、肺換気量が大幅に増加します。

血液中の赤血球の数とヘモグロビンの濃度は、血液貯蔵所が空になり血液が濃くなること、そして造血が強化されることにより増加します。大気圧が 100 mm Hg 低下します。血液中のヘモグロビン含有量が10％増加します。

ヘモグロビンの酸素輸送特性が変化し、オキシヘモグロビン解離曲線の右へのシフトが増加し、組織への酸素のより完全な送達に寄与します。

細胞内のミトコンドリアの数が増加し、呼吸鎖酵素の含有量が増加し、細胞内のエネルギー使用のプロセスを強化することが可能になります。

行動変容が起こります（身体活動の制限、高温への曝露の回避）。

したがって、神経体液系のすべての部分の作用の結果として、身体の構造的および機能的変化が起こり、その結果として、この極端な影響に対する適応反応が形成されます。

精神的要因と情報不足

心因性要因の影響への適応は、さまざまなタイプの GND (胆汁性、楽観的、痰性、メランコリー性) を持つ個人でそれぞれ異なって進行します。極端なタイプ（コレリック、メランコリック）では、そのような適応は遅かれ早かれ安定せず、精神に影響を与える要因がIRRの崩壊と神経症の発症につながります。

抗ストレス保護の基本原則には次のものが含まれます。

ストレス要因からの隔離。

ストレス制限システムの活性化。

新しいドミナント（注意の切り替え）を作成することにより、中枢神経系の興奮の増加の焦点を抑制します。

否定的な感情に関連する否定的な強化システムの抑制。

正の強化システムの活性化。

体のエネルギー資源の回復。

生理的なリラックス。

情報ストレス

心理的ストレスの一種に情報ストレスがあります。情報ストレスの問題は 21 世紀の問題です。進化の過程で形成された情報の流れが脳の処理能力を超えると、情報ストレスが発生します。情報過多の影響は非常に大きいため、慢性疲労症候群やコンピューター依存症など、完全に明確ではない人体の状態を表す新しい用語さえも導入されています。

情報不足への適応

脳は最小限の休息だけでなく、ある程度の刺激（感情的に重要な刺激）も必要とします。 G. Selye はこの状態をユーストレスの状態と表現しています。情報不足の結果には、感情的に重要な刺激が不足し、恐怖が増大することが含まれます。

特に幼い頃の感情的に重要な刺激の欠如（感覚遮断）は、多くの場合、攻撃者の人格形成につながります。攻撃性の形成におけるこの要素の重要性は、体罰や罰よりも桁違いに高くなります。その他の教育上有害な要素。

感覚が孤立した状態では、人は恐怖を感じ始め、パニックや幻覚に至るまでになります。 E.フロムは、一体感の存在を個人の成熟にとって最も重要な条件の一つと呼んでいます。 E.エリクソンは、人は自分を他の人々（基準集団）や国家などと同一視する必要がある、つまり「私は彼らと同じであり、彼らも私と同じだ」と言う必要があると信じています。人にとって、ヒッピーや麻薬中毒者などのサブカルチャーであっても、自分自身をまったく特定しないよりは、自分自身を特定する方が望ましいのです。

感覚遮断 (緯度から。感覚- 感情、感覚、そして剥奪- 剥奪) - 実験目的または実験の結果として行われる、視覚、聴覚、触覚またはその他の感覚、可動性、コミュニケーション、感情的経験を長期にわたって多かれ少なかれ完全に剥奪すること。

現状の様子。感覚遮断中、不十分な求心性情報に反応して、ある形で比喩的記憶に影響を与えるプロセスが活性化されます。

このような状態で過ごす時間が長くなるにつれて、人々は気分の落ち込み（無気力、憂鬱、無関心）を伴う情緒不安定を発症しますが、一時的に高揚感やイライラに置き換わります。

感情状態の周期的な性質に直接依存する記憶障害が観察されています。

睡眠と覚醒のリズムが乱れ、催眠状態が発生し、比較的長時間続き、それが外側に投影され、不随意の錯覚を伴います。

このように、運動や情報の制限は生体の発育条件を破り、対応する機能の低下を招く要因となります。これらの要因に関する適応は、積極的な適応の典型的な特徴を示さず、機能の低下に関連し、最終的には病理につながる反応のみが優勢であるため、本質的には代償的ではありません。

人間の適応の特徴

人間の適応の特徴には、身体の生理学的適応特性の発達と、その利益に合わせて環境を変える人工的な方法の組み合わせが含まれます。

オンボーディング管理

適応を管理する方法は、社会経済的方法と生理学的方法に分けられます。

社会経済的手法には、生活条件、栄養の改善、安全な社会環境の構築を目的としたあらゆる措置が含まれます。この一連の活動は非常に重要です。

適応を制御する生理学的方法は、体の非特異的抵抗力を形成することを目的としています。これらには、体制の構築（睡眠と覚醒、休息と仕事の変更）、身体トレーニング、強化が含まれます。

フィジカルトレーニング。病気や環境の悪影響に対する体の抵抗力を高める最も効果的な手段は、定期的な運動です。運動活動は多くの重要なシステムに影響を与えます。それは代謝のバランスにまで及び、血液循環、呼吸などの自律システムを活性化します。

硬化。「硬化」という概念を統合して、体の抵抗力を高めることを目的とした対策があります。硬化の典型的な例は、絶え間ない低温トレーニング、水中での処置、天候を問わず屋外での運動です。

特に標高約 2 ～ 2.5 千メートルでのトレーニング滞在という形で低酸素状態を大量に使用すると、体の非特異的抵抗力が増加します。低酸素因子は、組織への酸素供給の増加、酸化プロセスにおける酸素の高い利用、酵素による組織反応の活性化、心血管系および呼吸器系の予備の経済的な使用を促進します。

適応リンクからのストレス反応は、過度に強い環境影響下では発病リンクに変換され、潰瘍性疾患から重篤な心血管疾患や免疫疾患に至るまでの疾患の発症を誘発する可能性があります。

自制のための質問

1. 低温適応とは何ですか?

2. 冷水の作用に対する適応の違いに名前を付けてください。

3. 高温への適応メカニズムに名前を付けてください。

4. 激しい身体活動への適応とは何ですか?

5. 低い身体活動に対する適応とは何ですか?

6. 無重力状態への適応は可能ですか?

7. 急性低酸素症への適応と慢性低酸素症への適応の違いは何ですか?

8. 感覚遮断はなぜ危険なのですか?

9. 人間の適応の特徴は何ですか?

10. 適応管理のどのような方法を知っていますか?

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ベラルーシ共和国スポーツ観光省

教育機関

「ベラルーシ国立体育大学」

観光研究所

観光産業技術部

コントロールの仕事

「生理学」という学問で

の上それらので" 低温への適応"

完成者：421グループ2年生

通信教育

観光ホスピタリティ学部

ツィニャフスカヤアナスタシアヴィクトロヴナ

チェック者: ボブル・ウラジミール・マトヴェーヴィッチ

導入
1. 低温への適応
1.1 低い周囲温度での運動に対する生理学的反応
1.2 代謝反応
結論
中古文献リスト

導入

人間の体は気温などの気候要因の影響を受けます。温度は、すべての生物の生理学的機能に影響を与える重要な非生物的要因の 1 つです。気温は緯度、高度、時期によって異なります。

温度要因が変化すると、人体は各要因に応じて特定の適応反応を引き起こします。つまり、適応するのです。

適応は、人の一生の間に形成される適応のプロセスです。適応プロセスのおかげで、人は異常な状況や新しいレベルの活動に適応します。さまざまな要因の作用に対する体の抵抗が増加します。人間の体は、高温や低温、低気圧、さらにはいくつかの病原性要因にも適応できます。

北緯または南緯、山地または平地、湿潤な熱帯地方または砂漠に住んでいる人々は、恒常性の多くの指標において互いに異なります。したがって、地球の個々の地域の通常の指標の数は異なる場合があります。

1. 低温への適応

寒さへの適応は人間の気候適応の中で最も困難なタイプであり、特別な訓練をしなければ達成できてもすぐに失われてしまいます。これは、現代の科学的考え方によれば、私たちの祖先は温暖な気候に住んでおり、過熱から身を守るためにはるかに適応していたという事実によって説明されます。寒冷化の始まりは比較的急速で、人類は種として、地球上のほとんどの地域でこの気候変動に適応する「時間がなかった」のです。さらに、人々は主に家、囲炉裏、衣服などの社会的および人為的な要因により、低温条件に適応し始めました。しかし、人間の活動（登山の練習を含む）の極限状態では、体温調節の生理学的メカニズム、つまりその「化学的」および「物理的」側面が極めて重要になります。

寒さへの曝露に対する体の最初の反応は、皮膚と肺胞の血管の収縮、および肺換気量の減少（呼吸の深さと頻度の減少）によって、皮膚と呼吸（呼吸）の熱損失を減らすことです。皮膚血管の内腔の変化により、その中の血流は、皮膚全体にわたって毎分 20 ml から 3 リットルまでという非常に広い範囲内で変化する可能性があります。

血管の収縮は皮膚温度の低下につながりますが、この温度が 6°C に達し、冷傷の危険があると、逆のメカニズムが発生します。つまり、皮膚の反応性充血です。急激に冷却すると、血管の持続的な狭窄がけいれんの形で発生することがあります。この場合、トラブルの信号、つまり痛みが現れます。

手の皮膚の温度が27℃まで下がると「寒い」、20℃未満では「とても寒い」、15℃未満では「耐えられない」と感じます。寒い"。

寒さにさらされると、血管収縮（血管収縮）反応が皮膚の冷えた部分だけでなく、内臓を含む体の遠隔部分でも起こります（「反射反応」）。足を冷やす際の反射反応、つまり鼻粘膜、呼吸器、内生殖器の反応が特に顕著です。血管の収縮は、微生物叢の活性化に伴い、身体および内臓の対応する領域の温度の低下を引き起こします。呼吸器系（肺炎、気管支炎）、排尿（腎盂炎、腎炎）、生殖器領域（付属器炎、前立腺炎）などにおける炎症の発症を伴う、いわゆる「風邪」の根底にあるのはこのメカニズムです。

物理的体温調節のメカニズムは、熱生成と熱伝達のバランスが崩れたときに、内部環境の一定性を守るために最初に活性化されます。これらの反応が恒常性を維持するのに十分でない場合、「化学的」メカニズムが活性化され、筋緊張が増加し、筋震えが現れ、酸素消費量の増加と熱産生の増加につながります。同時に、心臓の働きが増加し、血圧と筋肉の血流速度が増加します。まだ冷たい空気の中で裸の人の熱バランスを維持するには、気温が 10 度下がるごとに熱生成が 2 倍増加する必要があり、風が強い場合は 5 度ごとに熱生成が 2 倍になるはずであると計算されています。気温の低下。暖かい服装をしている人の場合、為替レートを 2 倍にすると、外気温の 25 度の低下を補うことができます。

局所的および全身的な寒さへの繰り返しの接触により、人は寒さへの曝露による悪影響を防ぐことを目的とした防御機構を発達させます。寒さに順応する過程で、凍傷に対する抵抗力が高まります（寒さに順応した個体の凍傷の頻度は、非順応した個体に比べて6〜7倍低くなります）。この場合、まず第一に、血管運動機構（「物理的」体温調節）の改善が起こります。長期間寒さにさらされた人では、「化学的」体温調節プロセスの活動の増加が決定されます-基礎代謝。それらは 10 ～ 15% 増加します。北部の先住民族（エスキモーなど）では、この過剰率は 15 ～ 30% に達し、遺伝的に固定されています。

一般に、寒さへの順応の過程での体温調節機構の改善により、熱バランスの維持における骨格筋の関与の割合が減少し、筋肉の震えサイクルの強度と持続時間はそれほど顕著ではなくなります。計算によると、寒さへの生理学的適応メカニズムにより、裸の人は少なくとも 2°C の気温に長期間耐えることができます。どうやら、この気温が、熱バランスを安定したレベルに維持するための体の代償能力の限界のようです。

人体が寒さに適応する条件はさまざまです（たとえば、暖房のない部屋、冷蔵庫、冬の屋外での作業など）。さらに、寒さの影響は一定ではなく、人体にとって正常な温度状況と交互に起こります。このような条件での適応は明確に表現されていません。最初の数日は、低温に応じて発熱量が非経済的に増加しますが、熱伝達はまだ十分に制限されていません。適応後は、発熱プロセスがより激しくなり、熱伝達が減少します。

そうしないと、北緯の生活条件への適応が発生し、人は低温だけでなく、これらの緯度に特徴的な照明体制や日射量のレベルにも影響を受けます。

冷却中、人体の中では何が起こっているのでしょうか？

冷感受容体の刺激により、熱の保存を制御する反射反応が変化します。皮膚の血管が狭くなり、体の熱伝達が 3 分の 1 に減少します。熱の生成と熱伝達のプロセスのバランスが取れていることが重要です。熱の発生よりも熱の伝達が優先されると、体温の低下と身体機能の混乱が生じます。体温が35℃になると精神障害が見られます。さらに温度が低下すると、血液循環と代謝が遅くなり、気温が 25 °C を下回ると呼吸が停止します。

エネルギープロセスの強化の要因の 1 つは脂質代謝です。たとえば、極地探検家は気温が低いと代謝が低下するため、エネルギーコストを補う必要性を考慮しています。彼らの食事は、エネルギー値（カロリー量）が高いことが特徴です。

北部地域の住民は新陳代謝がより激しいです。彼らの食事の大部分はタンパク質と脂肪で構成されています。したがって、血液中の脂肪酸の含有量が増加し、血糖値がわずかに低下します。

北部の湿気の多い寒い気候と酸素欠乏に適応している人々は、ガス交換が増加し、血清中のコレステロール値が高く、骨格の石灰化が起こり、皮下脂肪の層が厚くなり（断熱材として機能する）ます。

ただし、中の人全員がそうであるわけではありません同程度に適応能力がある。特に、北部の一部の人々にとっては、身体の防御機構と適応的な再構築が不適応を引き起こす可能性があります。全行「極地病」と呼ばれる病理学的変化。

人間が極北の環境に確実に適応できるようにする最も重要な要素の 1 つは、身体の必要性です。アスコルビン酸（ビタミンC）、さまざまな種類の感染症に対する体の抵抗力を高めます。

私たちの体の断熱殻には、皮下脂肪のある皮膚の表面とその下にある筋肉が含まれます。皮膚の温度が正常レベルよりも低下すると、皮膚の血管が収縮し、骨格筋が収縮して皮膚の断熱特性が高まります。極度の低温条件下では、受動的筋肉の血管収縮が身体の総断熱能力の最大 85% を提供することが確立されています。この熱損失に対する抵抗値は、脂肪や皮膚の断熱能力よりも 3 ～ 4 倍高くなります。

1.1 低い周囲温度での運動に対する生理学的反応

代謝による温度適応

筋肉は冷えると弱くなります。神経系は、筋線維の関与のパターンを変化させることによって筋肉の冷却に反応します。一部の専門家によると、繊維の選択におけるこの変化は、筋肉の収縮効率の低下につながるとのことです。温度が低いと、筋肉の収縮の速度と力の両方が低下します。筋肉温度が 25°C のときに、筋肉温度が 35°C のときと同じ速度と生産性で作業を実行しようとすると、急速な疲労につながります。したがって、より多くのエネルギーを消費するか、より遅い速度で身体活動を実行する必要があります。

衣服と運動による代謝が寒い環境でも体温を維持するのに十分であれば、筋肉の活動レベルは低下しません。しかし、疲労が現れて筋肉の活動が低下すると、熱の発生は徐々に減少していきます。

1.2 代謝反応

長時間の身体活動は、遊離脂肪酸の利用と酸化の増加につながります。脂質代謝の増加は、主に血管系へのカテコールアミン (エピネフリンおよびノルエピネフリン) の放出によるものです。周囲温度が低下した条件下では、これらのカテコールアミンの分泌が顕著に増加しますが、遊離脂肪酸のレベルの増加は、周囲温度が高い条件下での長時間の運動中に比べて大幅に減少します。周囲温度が低いと、皮膚や皮下組織の血管が収縮します。ご存知のとおり、皮下組織は脂質 (脂肪組織) の主な貯蔵場所であるため、血管収縮によりその領域への血液供給が制限されます。そこから遊離脂肪酸が動員され、その結果、遊離脂肪酸のレベルはそれほど大きく増加しません。

血糖は、低温条件に対する耐性の発達や、運動中の持久力のレベルの維持に重要な役割を果たします。負荷がかかります。たとえば、低血糖（低血糖）では震えが抑制され、直腸温が大幅に低下します。

多くの人は、冷たい空気を急速に深く吸い込むことによって気道が損傷されるかどうかに興味を持っています。口や気管を通過する冷たい空気は、温度が-25℃以下であってもすぐに温まります。この温度でも、鼻腔に沿って約5cm通過した空気は最大15℃まで温まります。とても冷気、鼻に入ると十分に温まり、鼻腔の出口に近づきます。したがって、喉、気管、肺を損傷する危険はありません。

結論

体が寒さに適応しなければならない条件はさまざまです。このような状況で考えられる選択肢の 1 つは、冷蔵倉庫での作業です。この場合、寒さは断続的に作用します。極北地域の開発の加速に関連して、低温だけでなく光条件や放射線レベルの変化にもさらされる北緯での生活に人体を適応させるという問題が現在深刻になっています。関連する。

適応メカニズムにより、環境要因の変化を一定の制限内および一定期間内でのみ補償することが可能になります。適応メカニズムの能力を超える要因にさらされた結果、不適応が発症します。それは体のシステムの機能不全につながります。その結果、適応反応が病理学的反応、つまり病気に移行します。不適応疾患の例としては、北部の非先住民住民における心血管疾患が挙げられます。

中古文献リスト

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論文

スクリアティナ、ユリア・ウラジミロヴナ

学位：

生物科学の候補者

論文弁論の場所:

HAC 特殊コード:

専門：

エコロジー

ページ数：

第1章寒さとトコフェロール欠乏に対する身体の適応メカニズムに関する現代の概念。

1.1 代謝の適応変化中の活性酸素種の生物学的機能に関する新しいアイデア。

1.2 身体の寒さへの適応メカニズムとこの過程における酸化ストレスの役割。

1.3 トコフェロール欠乏に対する身体の適応メカニズムとこの過程における酸化ストレスの役割。

第 2 章研究の材料と方法。

2.1 研究の構成。

2.1.1 寒さの影響に関する実験の組織化。

2.1.2 トコフェロール欠乏の影響に関する実験の組織化。

2.2 研究方法

2.2.1 血液学的パラメータ

2.2.2 エネルギー代謝の研究。

2.2.3 酸化代謝の研究。

2.3 結果の統計処理。

第 3 章酸化恒常性、長期寒冷暴露下でのラットおよび赤血球の体の主要な形態機能パラメーターの研究。

第4章酸化恒常性、長期トコフェロール欠乏症におけるラットおよび赤血球の体の主要な形態機能パラメーターの研究。

論文紹介（要旨の一部）テーマ「長期にわたる寒冷への曝露とトコフェロール欠乏症への適応における酵素抗酸化システムの実験的研究」

トピックの関連性。最近の研究では、環境要因に対する身体の適応メカニズムにおいて、スーパーオキシドやヒドロキシルラジカル、過酸化水素などのいわゆる活性酸素種が重要な役割を果たしていることが示されている(Finkel, 1998; Kausalya, Nath, 1998) ）。これらのフリーラジカル酸素代謝産物は、最近まで有害物質としてのみ考えられていましたが、シグナル伝達分子であり、神経系、動脈血行力学および形態形成の適応的変化を調節していることが確立されています。 (Luscher、Noll、Vanhoute、1996; Groves、1999; Wilder、1998; Drexler、Homig、1999)。活性酸素種の主な供給源は、上皮および内皮の多くの酵素系 (NADP オキシダーゼ、シクロオキシゲナーゼ、リポキシゲナーゼ、キサンチンオキシダーゼ) であり、これらの酵素系は、これらの細胞の内腔膜にある化学受容体および機械受容体が刺激されると活性化されます。ティッシュ。

同時に、体内での活性酸素種の生成と蓄積の増加、いわゆる酸化ストレスにより、生体高分子の過酸化とその結果として生じる損傷の進行により、その生理機能が病的状態に変化する可能性があることが知られています。細胞や組織に。 (Kausalua、Nath、1998; Smith、Guilbelrt、Yui 他、1999)。明らかに、そのような変換の可能性は、主に抗酸化システムによる ROS 不活性化の速度によって決まります。この点に関して、特に興味深いのは、寒さやビタミン抗酸化物質であるトコフェロールの欠乏などの極端な要因への長期間の曝露に伴う、活性酸素種の不活化因子である体の酵素抗酸化システムの変化の研究であり、これらは現在エンドトキシンと考えられています。 - 酸化ストレスの外因性誘発物質。

研究の目的と目的。研究の目的は、ラットを長期間の寒さおよびトコフェロール欠乏症に適応させた際の、主要な酵素抗酸化システムの変化を研究することでした。

研究目的：

1. 酸化恒常性の指標の変化を、寒冷に長時間さらしたときのラットの体の主要な形態機能パラメーターの変化と赤血球を比較します。

2. 酸化恒常性の指標の変化を、トコフェロール欠損症のラットおよび赤血球の体の主要な形態機能パラメーターの変化と比較します。

3. 寒さとトコフェロール欠乏症に長期間さらされたラットの酸化代謝の変化と適応反応の性質を比較分析します。

科学的な新規性。長期断続的な寒冷環境（+5℃、1日8時間、6か月間）により、ラットの体内に適応的な性質の多くの形態機能的変化、つまり体重の増加が引き起こされることが初めて確認された。赤血球膜内のスペクトリンとアクチンの含有量が増加し、解糖の主要な酵素の活性、ATPとADPの濃度、ATPアーゼの活性が増加します。

酸化ストレスが寒さへの適応の発達メカニズムにおいて重要な役割を果たしていることが初めて示され、その特徴は抗酸化システムの構成要素であるNADPH生成酵素の活性の増加である。ペントースリン酸グルコース、スーパーオキシドジスムターゼ、カタラーゼ、グルタチオンペルオキシダーゼの分解経路。

トコフェロール欠乏症における病理学的形態機能変化の発生は、主要な抗酸化酵素およびグルコース分解のペントースリン酸経路の酵素の活性低下を背景に起こる顕著な酸化ストレスと関連していることが初めて示された。

体が環境要因にさらされたときの代謝変化の結果は、抗酸化酵素の活性の適応的増加と、それに関連する酸化ストレスの重症度に依存することが初めて証明されました。

研究の科学的かつ実践的な重要性。この研究で得られた新しい事実は、環境要因に対する身体の適応メカニズムの理解を広げます。適応的な代謝変化の結果が、主要な酵素的抗酸化物質の活性化の程度に依存していることが明らかになった。このことは、環境条件が変化したときの体のこの非特異的なストレス耐性システムの適応能力を標的に開発する必要があることを示している。

弁護のために提出された主な条項:

1. 寒さに長期間さらされると、ラットの身体に複雑な適応変化が生じます。寒さの影響に対する抵抗力が増加し、低体温症の弱体化として表れます。体重増加の加速。赤血球膜中のスペクトリンとアクチンの含有量の増加。解糖速度を増加させ、ATPとADPの濃度を増加させます。 ATPアーゼ活性の増加。これらの変化のメカニズムは、抗酸化防御システムの構成要素であるペントースリン酸シャントの酵素や主要な酵素などの活性の適応的増加と組み合わせた酸化ストレスの発生と関連しています。細胞内抗酸化酵素、主にスーパーオキシドジスムターゼ。

2. ラット体内のトコフェロールの長期欠乏は、持続的な低栄養効果、赤血球膜の損傷、解糖の阻害、ATP および ADP 濃度の低下、および細胞 ATPase の活性を引き起こします。これらの変化の進行メカニズムには、活性酸素種の有害な影響を引き起こす条件を作り出す、NADPH 生成ペントースリン酸経路と抗酸化酵素である抗酸化システムの活性化が不十分であることが不可欠です。

仕事の承認。研究結果は、アルタイ国立医学研究所の生化学部門と正常生理学部門の合同会議（バルナウル、1998年、2000年）、アルタイ国立医学研究所薬理学部門の創立40周年を記念した学術会議で報告された。アルタイ州医科大学（バルナウル、1997 年）、バルナウルスキー療養所創立 55 周年を記念した科学的かつ実践的な会議「温泉学と療法の現代問題」（バルナウル、2000 年）、第 2 回若手国際会議にてロシアの科学者（モスクワ、2001年）。

論文の結論「生態学」というテーマについて、スクリャチナ、ユリア・ウラジミロヴナ

1. 長期断続的な寒冷への曝露（+5℃、1日8時間、6か月間）は、ラットの体内に複合的な適応変化を引き起こします：寒さに対する低体温反応の消失、体重増加の加速、体重増加赤血球膜のスペクトリンとアクチンの含有量が増加し、解糖が強化され、ATPとADPの総濃度が増加し、ATPアーゼの活性が増加します。

2. 長期断続的な寒冷への曝露に対するラットの適応状態は酸化ストレスに対応しており、これは酵素抗酸化システムの構成要素であるグルコース-6-リン酸デヒドロゲナーゼ、スーパーオキシドジスムターゼ、カタラーゼおよびグルタチオンペルオキシダーゼの活性の増加によって特徴付けられます。

3. トコフェロールの長期（6 か月）の栄養欠乏は、ラットの体内に持続的な低栄養効果、貧血、赤血球膜の損傷、赤血球の解糖の阻害、ATP と ADP の総濃度の低下を引き起こします。 Na+,K+-ATPaseの活性として。

4. トコフェロール欠乏症のラットの身体の不適応変化は、顕著な酸化ストレスの発症と関連しており、これは、グルコース活性の適度な増加と組み合わされたカタラーゼおよびグルタチオンペルオキシダーゼの活性の低下によって特徴付けられる。リン酸デヒドロゲナーゼとスーパーオキシドジスムターゼ。

5. 寒さへの長期曝露やトコフェロールの栄養欠乏に応じた代謝の適応変化の結果は、酸化ストレスの重症度に依存し、これは主に抗酸化酵素の活性の増加によって決定されます。

結論

現在まで、人間や動物の体の適応は、遺伝子型と外部要因の相互作用によって決定されるというかなり明確な考えがあります (Meerson, Malyshev, 1981; Panin, 1983; Goldstein, Brown, 1993; Ado, Bochkov, 1994年）。極端な要因の影響下での適応メカニズムの組み込みの遺伝的に決定された不適切さは、ストレス状態の急性または慢性の病理学的プロセスへの変換につながる可能性があることを考慮する必要があります（Kaznacheev、1980）。

内部および外部環境の新しい条件に対する生物の適応プロセスは、緊急かつ長期的な適応のメカニズムに基づいています（Meyerson、Malyshev、1981）。同時に、危機的な状況で身体がとるべき一時的な手段と考えられる緊急適応のプロセスは、十分に詳細に研究されている（Davis、1960、1963; Isaakyan、1972; Tkachenko、1975; Rohlfs、Daniel、 Premont ら、1995; Beattie、Black、Wood ら、1996; Marmonier、Duchamp、Cohen-Adad ら、1997)。この期間中、ホルモン因子を含むさまざまなシグナル伝達因子の産生の増加により、さまざまな臓器や組織の代謝の局所的および全身的な大幅な再構築が誘導され、最終的には真の長期適応が決定されます（Hochachka、Somero、1988）。複製および転写のレベルでの生合成プロセスの活性化は、結果として生じる構造変化を決定し、それは細胞および器官の肥大および過形成として現れる(Meyerson、1986)。したがって、妨害因子への長期曝露に対する適応の生化学的基礎の研究は、科学的であるだけでなく、特に不適応疾患の有病率の観点から、実践的にも非常に興味深いものである(Lopez-Torres et al., 1993; ピプキン、1995; ウォーレス、ベル、1996）。

体の長期的な適応の発達は、階層的に組織された代謝調節システムの複合体全体の参加によって実現される非常に複雑なプロセスであることは疑いの余地がありませんが、この調節のメカニズムの多くの側面は不明のままです。最新の文献データによると、長時間作用する妨害因子に対する身体の適応は、局所的および全身的な活性化から始まります。系統発生的にフリーラジカル酸化の最も古いプロセスであり、酸素と窒素の反応性形態（一酸化窒素、スーパーオキシドおよびヒドロキシルラジカル、過酸化水素など）の形で生理学的に重要なシグナル伝達分子の形成につながります。これらの代謝産物は、身体の中で主要なメディエーターの役割を果たします。オートクリンおよびパラクリン機構による適応的な局所的および全身的調節代謝（Sundaresan, Yu, Ferrans et. al., 1995; Finkel, 1998; Givertz, Colucci, 1998）。

この点において、適応反応と不適応反応の生理学的および病態生理学的な側面を研究する場合、フリーラジカル代謝産物による制御の問題が取り上げられ、酸化ストレスの誘導物質に身体が長期間さらされたときの適応の生化学的メカニズムの問題が取り上げられます。特に関連性がある（Cowan、Langille、1996; Kemeny、Peakman、1998; Farrace、Cenni、Tuozzi et al.、1999）。

この点に関するほとんどの情報は、一般的な種類の酸化ストレスの適切な「モデル」に関する実験的研究から得られることに疑いの余地はありません。したがって、最もよく知られているモデルは、寒冷曝露によって引き起こされる外因性酸化ストレスと、最も重要な膜抗酸化物質の 1 つであるビタミン E の欠乏によって生じる内因性酸化ストレスです。これらのモデルは、長期の酸化ストレスに対する身体の適応の生化学的基礎を解明する研究に使用されました。

多数の文献データ (Spirichev、Matusis、Bronstein、1979 年; Aloia、Raison、1989 年; Glofcheski、Borrelli、Stafford、Kruuv、1993 年; Beattie、Black、Wood、Trayhurn、1996 年) によれば、毎日 8 時間24週間の寒冷曝露により集中力が顕著に増加マロニルジアルデヒド赤血球の中で。これは、寒さの影響下で慢性酸化ストレスが発生していることを示しています。同様の変化は、ビタミンEを欠く食事を同じ期間与えたラットでも起こりました。この発見は、他の研究者の観察とも一致しています(Mamuro,

中村、1976年。玉井、三木、美濃、1986; アルキペンコ、コノヴァロヴァ、ジャパリゼら、1988年。松尾、五味、ドゥーリー、1992年。 Cai、Chen、Zhu 他、1994)。しかし、長期断続的に寒冷にさらされた場合の酸化ストレスと、長期のトコフェロール欠乏症における酸化ストレスの原因は異なります。前者の場合、ストレス状態の原因が衝撃である場合外部要因 - 寒さ、ミトコンドリアにおける脱共役タンパク質合成の誘導によりオキシラジカルの生成の増加を引き起こす (Nohl, 1994; Bhaumik, Srivastava, Selvamurthy et al., 1995; Rohlfs, Daniel, Premont et al., 1995; Beattie 、Black、Wood et al.、1996;Femandez-Checa、Kaplowitz、Garcia-Ruiz et al.、1997;Marmonier、Duchamp、Cohen-Adad et al.、1998）。膜抗酸化物質であるトコフェロールの欠乏は酸化ストレスを引き起こす (Lawler、Cline、Ni、Coast、1997; Richter、1997; Polyak、Xia、Zweier et. al.、1997; Sen)。、Atalay、Agren et al.、1997;East、Sasaki、Sasaki et al.、1999）。長期にわたる寒冷曝露とビタミン E 欠乏が活性酸素種の蓄積を引き起こすという事実を考慮すると、活性酸素種の生理学的調節の役割が、生体高分子の過酸化による細胞損傷を伴う病理学的な役割に変化することが予想されます。活性酸素種の有害な影響について最近まで一般に受け入れられていた概念に関連して、風邪とトコフェロール欠乏症は多くの慢性疾患の発症を引き起こす要因と考えられています (Cadenas、Rojas、Perez-Campo et al.、1995; de Gritz、 1995; Jain、Wise、1995; Luoma、Nayha、Sikkila、Hassi、1996; Squezvivar、Santos、Junqueira、1997; Davidge、Ojimba、Mc Laughlin 、１９９８年；ＮｅｗａｚおよびＮａｗａｌ、１９９８年。活性酸素種のメディエーター役割の概念に照らして、生理的酸化ストレスを病理学的ストレスに変換する可能性の実現は、抗酸化酵素の活性の適応的増加に大きく依存していることは明らかです。機能的に動的なシステムとしての酵素抗酸化複合体の概念によれば、スーパーオキシドジスムターゼ、カタラーゼ、グルタチオンペルオキシダーゼという 3 つの主要な抗酸化酵素すべての遺伝子発現の基質誘導という現象が最近発見されました (Peskin, 1997; Take, Miceli) 、Newsome、1995; Pinkus、Weiner、Daniel、1996; Watson、Palmer、Jauniaux et al.、1997; 杉野、広沢高森、Zhong、1998。このような誘導の効果には、数十時間から数日にも及ぶかなり長い遅延期間があることに注意することが重要です (Beattie、Black、Wood、Trayhurn、1996; Battersby、Moyes、1998; Lin、Coughlin、Pilch、1998) ）。したがって、この現象は、ストレス因子に長期間さらされた場合にのみ、活性酸素種の不活性化の加速につながる可能性があります。

この研究で行われた研究では、長期にわたって断続的に寒さにさらされると、研究されたすべての抗酸化酵素の調和のとれた活性化が引き起こされることが示されました。これは、長期にわたる寒冷ストレス中の合併症を制限する上でのこれらの酵素の保護的役割に関するBhaumik G.ら(1995)の意見と一致している。

同時に、24週間の観察期間終了時のビタミンE欠乏ラットの赤血球では、スーパーオキシドジスムターゼのみの活性化が記録されました。このような効果は以前の同様の研究では観察されなかったことに留意すべきである（Xu、Diplock、1983年；Chow、1992年；松尾、Gomi、Dooley、1992年；Walsh、Kennedy、Goodall、Kennedy、1993年；Cai、Chen、Zhuら）、１９９４年；ティーダス、ヒューストン、１９９４年；アショール、セイラム、エル・ガドバンら、１９９９年）。ただし、スーパーオキシドジスムターゼ活性の増加は、カタラーゼおよびグルタチオンペルオキシダーゼの活性の適切な増加を伴わず、活性酸素種の有害な影響の進行を防ぐことができなかったことに注意する必要があります。後者は、赤血球における脂質過酸化生成物であるマロニジアルデヒドの顕著な蓄積によって証明された。現在、生体高分子の過酸化がビタミン E 欠乏症における病理学的変化の主な原因と考えられていることに留意すべきである (Chow、Ibrahim、Wei、Chan、1999)。

寒冷曝露を研究する実験における抗酸化物質の保護の有効性は、血液学的パラメーターに顕著な変化がないことと、さまざまな溶血物質の作用に対する赤血球の抵抗性が維持されていることによって証明されました。同様の結果が他の研究者によって以前に報告されている（Marachev、1979; Rapoport、1979; Sun、Cade、Katovich、Fregly、1999）。反対に、ビタミンE-ビタミン症の動物では、血管内溶血現象を伴う貧血、溶血剤に対する抵抗力が低下した赤血球の出現など、活性酸素種の有害な影響を示す複雑な変化が観察されました。後者は、E-avit 病における酸化ストレスの非常に特徴的な症状であると考えられています (Brin、Horn、Barker、1974; Gross、Landaw、Oski、1977; Machlin、Filipski、Nelson et al.、1977; Siddons、Mills、1981;ワン、ファン、チョウ、1996)。上記のことから、外因性の酸化ストレス、特に寒さによって引き起こされる酸化ストレスの影響を中和する身体の重要な能力と、ビタミンE 欠乏症の場合の内因性の酸化ストレスに対する適応の劣悪さを私たちは確信しています。

赤血球の抗酸化因子のグループには、ヘムオキシゲナーゼ、グルタチオンレダクターゼ、グルタチオンレダクターゼの補因子である NADPH を生成するシステムも含まれています。チオレドキシン還元酵素、鉄、グルタチオン、その他のチオ化合物を還元します。私たちの実験では、風邪の影響下とトコフェロール欠乏下の両方で、ラットの赤血球におけるグルコース-6-リン酸デヒドロゲナーゼの活性が非常に顕著に増加することを観察しましたが、これは他の研究者によって以前に観察されていました（Kaznacheev、1977; Ulasevich、グロジナ、1978年。

ゴンペルン、1979年。リャホビッチ・クリコフ、1980年。ランディシェフ、1980年。ファッジ、スティーブンス、バランタイン、1997)。これは実験動物における活性化を示していますペントースリン酸 NADPHが合成されるシャント。

観察された効果の発現メカニズムは、炭水化物代謝パラメータの変化を分析するとより明確になります。動物の赤血球によるグルコース取り込みの増加は、寒さによって引き起こされる酸化ストレスとトコフェロール欠乏によって引き起こされる酸化ストレスの両方の背景に対して観察されました。これには、細胞内炭水化物利用の最初の酵素である膜ヘキソキナーゼの顕著な活性化が伴い、これは他の研究者のデータとよく一致している（Lyakh、1974、1975; Panin、1978; Ulasevich、Grozina、1978; ナカムラ、モリヤ、村越他、1997;Rodnick、Sidell、1997)。ただし、これらの場合に集中的に形成されるグルコース-6-リン酸のさらなる変換は大きく異なりました。寒さへの適応中、この中間体の代謝は解糖系（ヘキソリン酸イソメラーゼとアルドラーゼの活性の増加によって証明される）とペントースリン酸経路の両方で増加した。後者は、グルコース-6-リン酸デヒドロゲナーゼの活性の増加によって確認されました。同時に、ビタミンE欠乏動物では、炭水化物代謝の再構築はグルコース-6-リン酸デヒドロゲナーゼのみの活性の増加と関連しており、主要な解糖酵素の活性は変化しないか、さらには減少していました。したがって、いずれの場合でも、酸化ストレスはペントースリン酸シャントにおけるグルコース代謝速度の増加を引き起こし、これにより NADPH の合成が確実に行われます。これは、酸化還元等価物、特に NADPH に対する細胞の要求が増加する条件では非常に適切であると思われます。ビタミン E 欠乏動物では、この現象が解糖エネルギー生成プロセスに悪影響を及ぼすと考えられます。

解糖エネルギー産生に対する外因性酸化ストレスと内因性酸化ストレスの影響の顕著な違いは、エネルギー消費システムだけでなく、細胞のエネルギー状態にも影響を与えました。低温暴露中、ATP+ADP 濃度の有意な増加が観察され、無機リン酸濃度の減少、総 ATPase、Mg^-ATPase、Na+,K+-ATPase の活性の増加が観察されました。逆に、ビタミンE-ビタミン症を患ったラットの赤血球では、マクロエルグ含量とATPアーゼ活性の減少が観察されました。同時に、計算された ATP+ADP/Fn 指数は、ビタミン E 欠乏による酸化ストレスではなく、寒冷ストレスがエネルギー消費よりもエネルギー生産の優位性を特徴とするという既存の情報を裏付けました (Marachev、Sorokovoy、Korchev et al. 、1983年;ロドニック、サイデル、1997年;ハルデヴィッヒ、ファン・ダイク、ポートナー、1998年）。

したがって、長期にわたって断続的に寒さにさらされると、動物の体内のエネルギー生産とエネルギー消費のプロセスの再構築は明らかに同化作用を示す性質を持っていました。これは、動物の体重増加の加速が観察されたことによって確認されています。実験の8週目までにラットの寒さに対する低体温反応が消失したことは、ラットの身体が寒さに対して安定して適応していること、したがって適応代謝変換が適切であることを示している。同時に、主要な形態機能的、血液学的、生化学的指標から判断すると、ビタミン E 欠乏ラットにおけるエネルギー代謝の変化は、適応的に適切な結果をもたらさなかった。トコフェロール欠乏に対する身体のこの反応の主な理由は、エネルギー生成プロセスから内因性抗酸化物質 NADPH の形成プロセスへのグルコースの流出であると思われます。おそらく、適応酸化ストレスの重症度は、体内のグルコース代謝の一種の調節因子であると考えられます。この因子は、グルコース代謝中に抗酸化物質の生成を開始し、促進することができ、これは、異常な状態での体の生存にとってより重要です。マクロエルグの生成よりも活性酸素種の強力な悪影響。

最新のデータによると、酸素ラジカルは、さまざまな器官や組織の細胞の適応増殖と分化を刺激する特定の複製および転写因子の合成の誘導因子であることに留意すべきである（Agani、Semenza、1998）。この場合、フリーラジカルメディエーターの最も重要な標的の 1 つは、抗酸化酵素や他の適応タンパク質の遺伝子の発現を誘導する NFkB などの転写因子です (Sundaresan、Yu、Ferrans et al、1995; Finkel、1998; Givertz) 、コルッチ、1998）。したがって、寒さによって引き起こされる酸化ストレスによって引き起こされ、特定の抗酸化防御酵素（スーパーオキシドジスムターゼ、カタラーゼ、グルタチオンペルオキシダーゼ）の活性の増加だけでなく、活性の増加も確実にするのはこのメカニズムであると考えることができます。ペントースリン酸経路の酵素の説明。膜抗酸化物質であるトコフェロールの欠乏によって引き起こされる酸化ストレスがより顕著になると、抗酸化防御のこれらの構成要素の適応基質誘導能は部分的にしか実現されず、おそらく十分に効果的ではありません。このシステムの効率が低いため、最終的には生理学的酸化ストレスが病理学的酸化ストレスに変化することに注意する必要があります。

この研究で得られたデータにより、活性酸素種を含む妨害環境要因に応じた代謝の適応的変化の結果は、主要な酸素種の活性における結合体の増加の適切性によって主に決定されると結論付けることができます。抗酸化酵素、および NADPH 生成ペントースリン酸経路のグルコース分解の酵素。この点において、マクロ生物の存在条件が変化するとき、特にいわゆる環境災害の際には、酸化ストレスの重症度と酵素的抗酸化物質の活性が観察の対象となるだけでなく、環境変動の基準の一つにもなるはずである。生物の適応の有効性。

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日常のアイデアや実践の観点から見て、最も素晴らしいことの一つ、寒さに自由に適応する実践についてお話します。

一般に受け入れられている信念によれば、人は暖かい服を着ずに寒い中にいることはできません。寒さは完全に破壊的であり、運命の意志によって上着を着ずに外に出た場合、不幸な人は戻ったときに痛みを伴う凍えと避けられない一連の病気に直面することになります。

言い換えれば、一般に受け入れられている考えは、人の寒さへの適応能力を完全に否定しています。快適な範囲は、もっぱら室温より高い温度にあると考えられます。

それについては議論できないようですね。ロシアでは冬の間ずっとショートパンツとTシャツを着て過ごすことはできません...

問題の事実は、それが可能であるということです!!

いえ、歯を食いしばって氷柱を伸ばしてとんでもない記録を樹立したわけではありません。しかも無料。平均して、周りの人よりもさらに快適だと感じています。これは、一般に受け入れられているパターンを粉々に打ち破る、実際の実践経験です。

なぜそのような慣行を所有しているのでしょうか? はい、すべてはとてもシンプルです。新しい視野は常に人生をより面白くします。植え付けられた恐怖を取り除くことで、あなたはより自由になります。
快適の範囲が大幅に広がります。他の人が暑かったり寒かったりしても、あなたはどこでも気分が良くなります。恐怖症は完全に消えます。十分に暖かい服装をしないことで病気になるのではなく、完全な自由と自分の能力への自信を得ることができます。寒い中走るのは本当に気持ちいいです。自分の力の限界を超えても、それはいかなる結果も伴いません。

どうしてそんなことが可能なのでしょうか？すべてはとてもシンプルです。私たちは一般に信じられているよりもはるかに優れた体格を持っています。そして、私たちは寒さの中でも自由になれるメカニズムを持っています。

まず、温度が一定の範囲内で変動すると、代謝率や皮膚の性質などが変化します。熱の放散を避けるために、本体の外側の輪郭が温度を大幅に下げ、同時に中心部の温度は非常に安定しています。 (はい、足が冷たいのは正常です!! 子供の頃にどれだけ言われていたとしても、これは凍りの兆候ではありません!)

低温負荷がさらに大きくなると、特定の熱発生メカニズムが活性化されます。私たちは収縮熱産生、つまり震えについて知っています。このメカニズムは本質的に緊急時のメカニズムです。震えは体を温めますが、それは良い生活をしているから起こるのではなく、本当に寒いときに起こります。

しかし、直接酸化によって熱を生成する非収縮性熱発生もあります。栄養素ミトコンドリアに直接熱が伝わります。寒行修行者の間では、この仕組みを単に「ストーブ」と呼んでいます。「ストーブ」のスイッチを入れると、衣服を着ずに寒い中で長時間過ごすのに十分な量の熱が背景で徐々に生成されます。

主観的には、これはかなり珍しいように感じます。ロシア語で「寒い」という言葉は、「路上は寒い」と「あなたは寒い」という、根本的に異なる 2 つの感覚を指します。それらは独立して存在することができます。かなり暖かい部屋では凍ることがあります。あるいは、外の灼熱の寒さを肌で感じても、まったく凍えず、不快感を感じないこともあります。しかも、いいですね。

これらのメカニズムの使い方を学ぶにはどうすればよいでしょうか? 強調しておきますが、私は「記事で学ぶ」ことは危険だと考えています。技術は個人的に引き継がれる必要があります。

非収縮性熱産生は、かなりひどい霜が降りると始まります。そして、それをオンにするのはかなり慣性的です。「ストーブ」は遅くとも数分後に作動し始めます。したがって、逆説的ですが、寒い秋の日よりも、厳しい霜の中で自由に歩くことを学ぶのがはるかに簡単です。

寒いところに出るとすぐに寒さを感じます。同時に、経験の浅い人はパニックの恐怖に襲われます。彼には、今がすでに寒い場合、10分以内に完全な段落になるようです。多くの人は単に「リアクター」が動作モードに達するのを待ちません。

実際に「ストーブ」を焚いてみると、予想に反して寒い中がかなり快適であることがわかります。この経験は、そのようなことは不可能であるという幼少期に植え付けられたパターンを即座に打ち破り、現実全体を違った見方で見るのに役立つという点で役立ちます。

初めて、寒い中、その方法を知っている人の指導の下、いつでも暖かさに戻れる場所に出かける必要があります。

そして、完全に服を脱いで外出する必要があります。ショートパンツ、T シャツなど何も着なくても大丈夫です。忘れていた適応システムをオンにするためには、体を適切に怖がらせる必要があります。怖くなってセーターやこてなどを着てしまうと、熱損失により非常に凍ってしまいますが、「原子炉」は起動しません。

同じ理由で、徐々に「硬化」することは危険です。気温や風呂の温度が「10日ごとに1度」低下すると、遅かれ早かれ、すでに病気になるには十分に冷えているが、熱産生を引き起こすには十分ではない瞬間が来るという事実につながります。本当に、このような硬化に耐えることができるのは鉄人だけです。しかし、ほとんどの人は寒さの中に真っ直ぐ出たり、氷の穴に飛び込むことができます。

これまで述べてきたことを踏まえると、霜ではなく氷点下の低温に適応することは、寒い中でのジョギングよりも困難な作業であり、より多くの準備が必要であることはすでに推測できます。 +10の「ストーブ」はまったくオンにならず、非特定のメカニズムのみが動作します。

重度の不快感は許容できないことを覚えておく必要があります。すべてが正しく機能すれば、低体温症は発生しません。非常に寒くなり始めた場合は、練習を中止する必要があります。快適さの限界を定期的に超えてしまうのは避けられませんが（そうしないと限界を超えることができません）、エクストリームスポーツが大騒ぎにエスカレートすることは許されるべきではありません。

時間の経過とともに、暖房システムは負荷がかかった状態で動作することに疲れてきます。我慢の限界はかなり遠い。しかし、それらは存在します。マイナス10度では一日中、マイナス20度では数時間は自由に歩くことができます。しかし、Tシャツだけではスキーに行くことはできません。（フィールドの状況はまったく別の問題です。冬はハイキングに持っていく服をケチることはできません。バックパックに入れることもできますが、家に忘れることはできません。雪がない時期には、ただし、経験を積んでおけば、天候を恐れて余分なものを家に残しておく危険があります。

より快適にするには、煙やスモッグの発生源から離れた、多かれ少なかれきれいな空気の中を歩く方が良いです。この状態では、私たちが吸うものに対する感度が大幅に高まります。この習慣が一般に喫煙や飲酒と相いれないことは明らかです。

寒い場所にいると、冷たい多幸感を引き起こす可能性があります。この感覚は心地よいものですが、適切さを失わないようにするためには極度の自制心が必要です。これが、教師なしで練習を始めることが非常に望ましくない理由の 1 つです。

もう1つの重要なニュアンスは、暖房システムの再起動に時間がかかることです。重大な負荷。風邪をきちんとひいて、気分はすっかり良くなりますが、暖かい部屋に入ると「ストーブ」の火が止まり、震えながら体が温まり始めます。再び寒いところに出かけると、「ストーブ」の電源が入らなくなり、非常に凍える可能性があります。

最後に、この練習をマスターしても、どこにもフリーズしないという保証はなく、決してフリーズしないということを理解する必要があります。状態はさまざまであり、多くの要因の影響を受けます。しかし、天候によるトラブルに見舞われる可能性は依然として低くなります。ちょうど、身体的にしぼんでしまう可能性が、弱虫よりアスリートの方がはるかに低いのと同じです。

残念ながら、完全な記事を作成することはできませんでした。私はこの練習について概要を説明しただけです (氷の穴に飛び込むこと、寒い中 T シャツを着てジョギングすること、モーグリのスタイルで森をさまようことは異なるため、より正確には一連の練習です)。どこから始めたかをまとめます。自分のリソースを所有すると、恐怖を取り除き、はるかに快適に感じることができます。そして、これは興味深いです。

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日常のアイデアや実践の観点から見て、最も素晴らしいことの一つ、寒さに自由に適応する実践についてお話します。

それについては議論できないようですね。ロシアでは冬の間ずっとショートパンツとTシャツを着て過ごすことはできません...

問題の事実は、それが可能であるということです!!

まず、温度が一定の範囲内で変動すると、代謝率や皮膚の性質などが変化します。熱の放散を避けるために、本体の外側の輪郭が温度を大幅に下げ、同時に中心部の温度は非常に安定しています。 (そうです、足が冷たいのは正常のことです!! 子供の頃にどれだけ言われていたとしても、これは凍りの兆候ではありません!)

しかし、ミトコンドリア内の栄養素を直接酸化して熱にする非収縮性熱産生も存在します。寒行を実践する人々の間では、この機構を単に「ストーブ」と呼んでいます。「ストーブ」のスイッチを入れると、衣服を着ずに寒い中で長時間過ごすのに十分な量の熱が背景で徐々に生成されます。

非収縮性熱産生はかなりひどい霜が降りると始まります。そして、それをオンにするのはかなり慣性的です。「ストーブ」は遅くとも数分後に作動し始めます。したがって、逆説的ですが、寒い秋の日よりも、厳しい霜の中で自由に歩くことを学ぶのがはるかに簡単です。

初めて、寒い中、その方法を知っている人の指導の下、いつでも暖かさに戻れる場所に出かける必要があります。

これまで述べてきたことを踏まえると、霜ではなく氷点下の低温に適応することは、寒い中でのジョギングよりも難しい作業であり、より多くの準備が必要であることはすでに推測できます。 +10の「ストーブ」はまったくオンにならず、特定のメカニズム以外は動作しません。

もう1つの重要なニュアンスは、大きな負荷がかかった後の暖房システムの長時間の再起動です。風邪をきちんとひいて、気分はかなり良くなりますが、暖かい部屋に入ると「ストーブ」の火が止まり、震えながら体が温まり始めます。再び寒いところに出かけると、「ストーブ」の電源が入らなくなり、非常に凍える可能性があります。

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導入

人間の体は気温などの気候要因の影響を受けます。 温度は、すべての生物の生理学的機能に影響を与える重要な非生物的要因の 1 つです。 気温は緯度、高度、時期によって異なります。

温度要因が変化すると、人体は各要因に応じて特定の適応反応を引き起こします。 つまり、適応するのです。

北緯または南緯、山地または平地、湿潤な熱帯地方または砂漠に住んでいる人々は、恒常性の多​​くの指標において互いに異なります。 したがって、地球の個々の地域の通常の指標の数は異なる場合があります。