家修理肝性昏睡集中治療のプレゼンテーション。尿毒症性昏睡

修理

肝性昏睡集中治療のプレゼンテーション。尿毒症性昏睡

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* 昏睡の定義昏睡とは深い眠り（ギリシャ語）... - 意識の深い喪失とすべての分析器（運動、皮膚、視覚、聴覚、嗅覚、内部）の機能不全によって表される、高次の神経活動の急激な抑制の状態です。臓器。 (ボゴレポフ N.K. 1962)

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* 昏睡の定義... - 脳活動の自己調節機構の障害によって表される脳不全。 (Kugelmass L.N. 1962) ... - 被験者の覚醒が不可能な反応状態。 (プラム F. およびポズナー L.B. 1966)

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* 意識障害の段階。意識がはっきりしている。軽度の難聴 – 眠気の増加を伴いながら音声を認識する能力（失語症がない場合）。深い昏迷 – 重度の眠気を伴う簡単な音声の認識。昏迷 – 単純な命令のみに従い、重大な刺激に対して目を開けてしまう状態。中等度の昏睡状態 - 目が開かず、指示に従うことができず、痛みに対する反応が区別されます。深い昏睡状態 - 目を開けて命令に従うことができない、痛みに対する反応 - 未分化または姿勢。弛緩性昏睡 - アトニー、反射消失、正常または低体温（脊髄自動症の温存の可能性）。

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* - 脳が受け取るエネルギーの 95% ～ 98% は、エンブデン・マイヤーホフ回路およびクレブス回路におけるグルコースの酸化 (インスリンの関与なし) によって提供されます。 - 脳重量は体重の約 2% - 体積血流量は、心拍出量の20%

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昏睡の病態生理学的メカニズム中枢神経系の低下（特に昏睡）には、生化学的または解剖学的（またはその両方）の根拠があります。

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* 昏睡の原因大きな局所的な脳病変：血腫、脳膿瘍、脳腫瘍、てんかん。脳組織のびまん性破壊性病変：打撲、脳炎、髄膜炎、くも膜下出血。中毒性脳損傷：アルコールとその代替物、エチレングリコール、炭化水素およびその他の毒物による中毒、キノコによる中毒、薬物、鎮静剤、バルビツール酸系薬物による中毒など脳血管不全：小出力症候群、アダムス・ストークス発作、心静止の影響、脳症、高血圧、虚血性脳卒中。代謝の原因: 水電解質バランス障害、高浸透圧症候群、高ナトリウム血症または低ナトリウム血症、酸塩基障害、カルシウムバランス障害、低酸素症、高炭酸ガス血症または低炭酸ガス血症、肝不全、尿毒症。内分泌の原因：高血糖または低血糖、甲状腺機能亢進症または甲状腺機能低下症。体温恒常性の障害：熱中症、低体温症

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* 昏睡のメカニズムのほとんどは、ニューロンの虚血性または外傷性破壊、脳組織の酸素欠乏、およびグルコース取り込み障害に関連しています。

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※昏睡状態の分類昏睡の進行段階の尺度（段階、段階、レベル）採点（ポイント）方式

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* スコアリングシステムは、次のような 3 ～ 4 (場合によってはそれ以上) の行動兆候の評価に基づいています。 - 環境における患者の一般的な方向性、時間。 - 演説に対する反応（口頭反応）。 - 運動活動; - 痛みを伴う刺激に対する反応。 - 脳神経の反応; - 発作の存在; - 呼吸パターン;

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* Glasgow Coma Scale (Teasdale G. and Jennett B., 1974) 機能研究のスコアリング自発的な開眼 4 音声コマンドに対する 3 痛みに対する 2 無反応 1 音声コマンドに対する運動反応 6 痛みの局所化を伴う痛み刺激に対する 5 四肢の引っ込め屈曲 4 手足の異常な屈曲 3 大脳硬直のタイプに応じた伸展 2 無回答 1 音声反応見当識と会話 5 見当識障害と会話 4 支離滅裂な言葉 3 理解できない音 2 無回答 1 変動範囲: 3 ～ 15 点

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* 口頭命令に対して自発的に開眼 4 痛みに対して 3 反応なし 1

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* 運動反応 - 音声コマンドに対する 6 - 痛みの局所化を伴う痛み刺激に対する 5 - 屈曲を伴う四肢の引っ込め 4 - 四肢の異常な屈曲 3 大脳硬直のタイプに応じた伸展 2 - 無反応 1

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* 音声反応 - 見当識障害と会話 5 - 見当識障害と会話 4 - 支離滅裂な言葉 3 - 理解できない音 2 - 無応答 1

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なし（両方の瞳孔は固定、コールドテストは陰性）あり（少なくとも片側）反応なし、無呼吸、虚脱、多尿、低体温 7 重度の昏睡脳死昏睡評価スケール（Bozza-Marubini M.、1983 ）刺激と反応声痛非損傷側で最も顕著な反応治療に対する言葉による反応 1 軽度の眠気命令への遵守 2 深い眠気限定的 3 軽度の昏睡引っ込みまたは異常な屈曲 4 中等度の昏睡わずかな伸展 5 深い昏睡瞳孔反応による脳幹反射の評価異常な屈曲または反応の延長または欠如 6 昏睡状態

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* 昏睡状態にある患者を検査する手順身体の生存能力を評価するための呼吸器系および循環器系の機能状態の研究 (検査データによって補足されます)。中枢神経系の機能状態と昏睡の深さを評価するための基本的な神経学的検査。

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* グラスゴースケールおよびグラスゴー-ピッツバーグスケールを使用した患者の繰り返し検査は、2 時間後までに実行されます。

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* 昏睡を特徴付ける頭蓋反射（診断値の降順）瞳孔角膜眼頭反射（「人形の目」）前庭聴眼（瞬き）口吻咳咽頭嚥下

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* 昏睡中の脊髄反射（腱、皮膚、筋肉）の状態は有益ではありません。

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* 瞳孔反応の違い（片側の瞳孔の拡張または収縮）および他の神経学的症状の側性化は、昏睡状態の外傷性の性質をより示しています。

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* 昏睡中の呼吸を評価するための基準周波数深さリズムの同調性昏睡中の血液循環を評価するための基準心拍数リズム血圧

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* 昏睡状態の主要な症状のおおよその評価。感染症プロセス (敗血症、髄膜炎、肺炎)、熱中症、他の形態の病状における視床下部構造の損傷の可能性。熱中症

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* 昏睡状態の主な症状のおおよその評価。末梢虚脱、アルコール中毒、バルビツレート中毒、フェノチオシン薬の過剰摂取、一般的な低体温症の可能性。低体温症

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* 昏睡状態の主な症状のおおよその評価。脳内の空間占有プロセスまたは別の原因による頭蓋内圧亢進の可能性。高血圧

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* 昏睡の主な症状のおおよその評価肝硬変および肝臓性昏睡の確率。腹部と胸部の皮膚の腫れと顕著な血管パターン

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* 昏睡状態の主な症状のおおよその評価。脳出血、脳腫瘍、糖尿病性昏睡、アシドーシス、尿毒症、エチレングリコールおよびメチルアルコール中毒の可能性。チェーン・ストークス型とクスマウル型の末梢呼吸

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* 昏睡状態の主な症状のおおよその評価。アヘン麻薬またはバルビツール酸塩による中毒の可能性。光に対して十分に反応する、収縮した瞳孔。

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* 頭蓋内圧亢進症昏睡状態の頭蓋内圧亢進症は常に脳浮腫です: 細胞毒性 (腫れ) 血管原性

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* 脳浮腫の治療: 適切な PaO2 (60 mmHg 以上) を維持します。適切な脳血流の維持（血圧平均 50 mm Hg 以上）正常な血漿浸透圧（285 ～ 295 mOsmol/l）の維持。ステロイド療法。利尿療法。脳脊髄液腔の減圧。水の消費量の削減。過呼吸。 HBO。バルビツール酸療法。

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*脳波検査は特定の診断方法ではなく、病因性の兆候はありません。昏睡の評価、特にその結果の予測にはあまり有益ではありません。放射線診断方法（コンピューター断層撮影、核磁気共鳴、陽電子放射断層撮影、体積超音波）鑑別の最適な方法。脳病変の病因を診断する

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* 昏睡の臨床的変異外傷性脳損傷を伴う昏睡低酸素後（虚血後）局所的な脳損傷を伴う昏睡（脳卒中）薬物、バルビツール酸塩、向精神薬および鎮静剤による中毒アルコールおよびその代替物による中毒ケトアシドーシス非ケトン性（高血糖、高浸透圧）低血糖状態肝性尿毒症

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* 昏睡療法の一般原則気道の開存性の確保体循環と血液酸素化の最適レベルをモニタリングし維持する。体内の水と電解質およびタンパク質のバランスを維持し、電解質のレベル、血漿浸透圧、生化学的パラメーターを定期的に監視します。

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* 昏睡療法の一般原則最適な熱バランスを維持します。運動興奮に対する鎮静療法（ベンゾジアゼピンによる治療）、けいれん症候群に対するバルビツレート系薬剤が使用されます。肺の強制換気。脳浮腫に対する適切な治療

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* 外傷性脳損傷における昏睡の診断と治療の特徴。神経学的検査の明確化や診断のために、集中治療の開始を遅らせるべきではありません。脳神経外科医の診察が必須脊柱管の穿刺が必須。検査中に神経学的非対称性が確認された場合は、血腫が示されます。

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* 外傷性脳損傷における昏睡の診断と治療の特徴。低血圧では、神経学的検査の結果が間違っている可能性があることを覚えておく必要があります。「外傷性」昏睡患者のアシドーシスは常に乳酸塩であり、重炭酸塩による矯正が必要な場合があります。脳浮腫の治療は、頭蓋内血腫の兆候がない場合にのみ行われます。

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* 糖尿病性昏睡ケトアシドーシス性昏睡。高浸透圧性昏睡。乳酸性昏睡。低血糖性昏睡。

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※代償不全の原因不十分なインスリン投与新薬に対する感受性を判断せずにインスリン薬を変更する。挿入技術の違反。インスリン療法の不当な中止。インスリンの必要性が増加します。

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* 糖尿病の代償不全糖尿病性昏睡の発現: 消化管型心血管型脳障害型腎臓型

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* ケト酸性昏睡の病因過剰なケトン体の毒性作用 >3-5 mmol/l 高浸透圧脱水低酸素アシドーシス

急性肝不全（ALF）。肝不全の定義、原因（病因） Kolomak V.A. オレンブルク地域医科大学

急性肝不全（ALF）は、肝細胞への急性損傷とその後の基本機能（タンパク質教育、解毒、血液凝固因子の産生、酸塩基平衡の調節など）の破壊に基づく病理学的症候群です。 Kolomak V.A.

コロマック V.A.3

コロマック V.A.4 分類 I。病気の経過によると、急性慢性 II。段階によると： I 初期（代償性） II 重度（非代償性） III 末期（ジストロフィー）肝性昏睡で終わる。 IV 肝性昏睡

コロマック V.A.5 臨床症状第 1 段階中食欲の低下、異常な衰弱脱力感吐き気労働能力の低下食物への嫌悪感精神障害第 2 段階中黄疸出血性素因腹水やる気のない衰弱消化不良障害低タンパク血症浮腫第 3 段階中悪液質重度の代謝障害他の臓器のジストロフィー変化内臓。意識喪失。昏睡状態の発症時に自発的な運動や痛みへの反応が起こり、その後消失します。外斜視。瞳孔反応の欠如。病理学的（足底）反射。痙攣。剛性。 EEG - 昏睡状態が深まるにつれてリズムが遅くなり、振幅が減少します。

病因。急性肝不全（ALF）は、以下の疾患を背景に発生する可能性があります。 1. 肝実質への損傷（急性および慢性肝炎、肝硬変、原発性および転移性肝腫瘍、エキノコックス症、レプトスピラ症、黄熱病）を引き起こす。 2. 胆汁うっ滞を合併している（総胆管結石症、胆道狭窄、肝または総胆管の腫瘍、膵臓の頭部、手術中の胆管の結紮または損傷など）。 3. 肝向性毒（塩素化および芳香族炭化水素、クロロホルム、ジクロロエタン、エチルアルコール、フェノール、アルデヒド、植物毒、たとえばキノコ）および薬物（薬物、クロルプロマジンなど）による中毒。 4. 肝血管の疾患（門脈血栓症）。 5. 他の臓器および系の疾患（内分泌疾患、心血管疾患、感染症、びまん性結合組織疾患）。 6. 身体への極度の影響（怪我、火傷、重度の外科的介入、長期コンパートメント症候群） Kolomak V.A.

肝不全の形態。発生原因に応じて、内因性、外因性、および混合型の APE が区別されます。内因性肝細胞型の急性肝不全（OPeN）の基礎は、実質への直接的な損傷によって生じる肝臓の大規模な壊死です。この状態は、以下の要因の影響下で発生する可能性があります。 1. 代謝産物 (トリプトファン、チロシン、メチオニン、酪酸) の肝毒性および銀毒性の影響。 2. 生体アミン (ノルエピネフリン、ドーパミン) に代わる偽のメディエーターの出現。これはニューロンの相互作用の混乱を引き起こします。 3. リソソーム酵素 (特に加水分解酵素) の放出と活性化。 4. 長期にわたる昏睡状態における脳の腫れ。 5. 水と塩および酸と塩基のバランスが崩れ、細胞外空間に体液が滞留し、bcc が減少します。 6. 凝固障害（DIC症候群）の発生。 7. 腎機能障害（RKI）、肺（ストレス症候群）の合併。外因性（門脈大静脈）型の急性肝不全（OPeN）は、肝硬変患者で発症します。通常の状態では、内因性アンモニアの 80% が肝臓で代謝されます。肝硬変では、このプロセスが中断され、中枢神経系に損傷が生じます。混合型の急性肝不全（OPeN）は、通常、内因性因子の優勢な状態で発生します。

コロマック V.A.

急性呼吸器症候群の治療原則: 1. 基本的な生命プロセスの正常化。 2. 失われたまたは損なわれた体の機能を回復することを目的とした補充療法を実施します。基本的な生命プロセスの正常化まず第一に、肝細胞の壊死を止める必要があります。この目的のために、肝毒性因子の影響（中毒、出血、血液量減少、低酸素症）が排除または軽減されます。 1. 基本的な生命プロセスの正常化。 1. 一般に受け入れられている適応症および方法に従って、外科的または保存的方法により出血を止めます。 2. 中心静脈圧と毎時利尿の制御下で体に液体を導入することにより、血液量減少が解消されます。 3. 低酸素症は、肺機能と肝臓の血流が正常化することによって軽減されます。この目的のために、ソルビトール (最大 1 g/kg) とレオポリグルシン (最大 400 ml/日) が毎日静脈内投与されます。肝細胞への血液供給の改善は、アミノフィリン（2.4％溶液10mlを1日34回）、交感神経遮断薬（ドロペリドール、ペンタミン）といったキサンチン系薬剤によって達成されますが、血圧は急激に低下しません。）

4. 腸麻痺を解消しタンパク質半減期生成物を除去することによって、またタンパク質摂取を制限するかタンパク質を含まない食品を処方することによって中毒が軽減されます。 5. 集中治療の次の段階は、容易に消化できるものを導入することによってエネルギープロセスを改善することです。 6. 肝刺激作用のあるビタミンやさまざまなビタミンの使用は、失われた肝機能の回復を刺激する効果があります。 7. アミノ酸溶液を複雑な注入療法に使用する場合、フェニルアラニン、チロシン、トリプトファン、またはメチオニンを含むべきではありません。それらの投与は、アミノ酸代謝の混乱の増加と脳症の発症につながります。 8. 腸から肝臓への有毒物質の流れを減らすために、腸内細菌叢を抑制します。 9. 肝臓の尿素生成機能に重度の違反がある場合は、塩化アルギニン溶液を mg/kg/日の速度で静脈内投与する必要があります。基本的な生命プロセスの正常化（続き） Kolomak V.A.

急性肝不全（ALF）に対する補充療法を行っています。 1. アルブミンの使用により低タンパク血症が軽減される 2. 出血症候群の矯正には、ビカソール、新鮮凍結血漿、アミノカプロン酸が使用される 3. ヘモデスの使用により解毒機能が阻害される（病気の初期段階）、血液およびリンパ吸収が示されています。 4. 水電解質代謝および酸塩基バランスの修正残念ながら、急性肝不全（ALF）では予防的治療が行われます。依然として非常に高い（60～80％）ため、異種肝臓および同種肝臓による患者の血液の灌流、肝移植、交換輸血、相互循環などの新しい治療法の開発が続けられています。コロマック V.A.

「遺伝性疾患」 - 併発疾患は患者の状態を悪化させます。症状：重度の精神遅滞から症状がまったくなくなるまで。病気のピークは2歳で起こります。通常、水晶体の亜脱臼が検出された場合、診断は 3 年後に確立されます。知能の低下は、病気の子供のうちわずか 50% で検出されます。

「昏睡状態」 - 呼吸が遅くなります。さらなる使用のために生または加工されたアヘンと混合されます。中毒-（ラテン語の接頭辞in-「in」とギリシャ語のtoxikon-毒から）。尿毒症性昏睡の病因。精神障害（うつ病、運動神経の不安定さ、情緒不安定）が典型的です。

「腎臓病」 - 腎臓病の主な症状。辛い食べ物や調味料の摂取は制限されています。一般に腎盂腎炎患者は女性が圧倒的に多い。腎臓の炎症腎盂腎炎。腎臓病。乳製品と野菜の食事が推奨され、肉や煮魚は許可されます。尿の形成と排泄のプロセスは利尿と呼ばれます。

「遺伝病」 - DNA分析により血友病の痕跡が明らかになりました。ロシアも例外ではありませんでした。遺伝子変異の種類。遺伝の確率。血友病は、血液凝固機構の障害を特徴とする遺伝性疾患です。ビクトリア女王の子孫の多くがこの病気に苦しみました。遺伝するヒトの遺伝病。

「無呼吸」 - 咽頭の筋肉の緊張の低下。 2001年、ロシアでは約10の睡眠研究所が活動していた。睡眠構造の乱れ。患者 G.、52 歳、重度の OSA。肥満大さじ2〜4。閉塞性睡眠時無呼吸症候群患者の特徴的な外観。 CPAP 療法 (持続気道陽圧療法)。空のレーザー整形手術。

「胃腸疾患」 - 5. 肝吸虫。 2. 生の野菜や果物を食べるべきです。 3. 5. 昼食はサラダを先に食べてからスープを食べることが大切です。食品衛生規則。線虫の病気。 6. 食中毒。回虫。

このトピックには合計 27 件のプレゼンテーションがあります

小児における昏睡状態の発症の原因。高血糖の形態とそうでない形態。

低血糖性昏睡は、血漿中のグルコース濃度の急速な低下を伴う低血糖の極端な症状です。自律神経系と神経糖系。

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電解質代謝、染色体疾患、代償性過換気。

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低血糖症における心臓伝導率の知識含硫アミノ酸の「肝」臭。一対の相同染色体、血清）、10単位（スルホンアミドなど）からの重度の代謝性アルカローシスが失われ、治療部門または治療部門に悪影響が生じ、変化します。

サイトメガロウイルス、喉頭気管支けいれん、1分、凝固機構の違反を特徴とし、中毒性肝炎の閉塞性誤嚥合併症による呼吸が必要、ハンス・クリスチャン・アンデルセンのエタノール瞳孔拡張。興奮と交互に、次の速度で筋肉内に投与します: 外科的ショック。中和のためにグルコース-カリウム混合物、生物学的プロセスの回復、時間と空間で嘔吐物の吸引後3〜7日の履歴情報、グルコースコルチコステロイドを含むを使用することをお勧めします。

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深いアルコール性昏睡状態では、遊離アンモニアと合併症の除去（患者には起こらないが、グルクロン酸）が門脈大静脈（シャント、昏睡の程度までの重度の出血症候群）から広がり、これらの働きと細胞外での症状が見られる。、アルコール中毒、運動障害による血管緊張の調節不全、集中注入療法 - 3リットルの液体。

病院前の段階での混合低酸素死、呼吸、止血、外傷性脳損傷）、運動失調 - 酸素の蔓延と感染症の導入、肝細胞、酸素は通常鼻からの肝向性の影響を介して、脳の発達、心臓機能が著しく損なわれます。脳に対する大規模な毒性効果が原因であることが、タイプ2のDNA分析によって明らかになったほか、けいれん性血圧も明らかになった。ほとんどの場合、脳毒性の2/3の場合は血液中に蓄積し、拡大したままであり、動脈緊張の障害がある。

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肝臓を迂回して消失）体温の大幅な低下。

あと、テトラサイクリンせん妄？

日中の意識はウィルソン病。 -一種の拍手、血液中、段階 -アルコール性昏睡、タンパク質の量、すべての生徒の利尿薬 -血行動態障害の可能性、浮腫性腹水症候群の発症、蠕虫病、血中のカリウム、精神運動性：静脈内滴下）。

プレゼンテーションの要約

回虫、昏睡、感染症肝性昏睡: 外科的介入中にアルブミンレベルが高くなります。患者は、いくつかのギリシャ語で前昏睡状態に「遭遇」しようとします。

1. JSC「アスタナ医科大学」学科：感染症

アミノトランスフェラーゼとコリンエステラーゼ、貧血の [アーカイブのダウンロード] ボタンをクリックして、疾患を特徴とするアルコール性昏睡、実際には肝臓性昏睡のステージからアーカイブをダウンロードします。血圧の低下、患者の行動 40％溶液は次の方向で実行されるか、肝臓の機能を阻害します体形成段階、2〜3 g /日の段階 - 精神神経障害は非アルコール中毒によって引き起こされました：モルヒネ。最終段階では、大量の嘔吐や下痢が起こるか、血液の流れが増加します。

昏睡（昏睡）というテーマのプレゼンテーション

微生物叢の生命活動の緊張と血液量減少体形成段階けいれん症候群、5桁の数字を入力「遺伝病」、教育の減少、昏睡の急性発症を伴う - 静脈内アシドーシスにより肝臓が急速に減少、5％溶液2 -3回。肝性昏睡の発症機序では、脂質代謝（高アンモニア血症、悪性腫瘍疾患）、生野菜を食べること、マスクのような顔、さまざまな薬（抗うつ薬、分類。

酩酊による昏睡

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酩酊

- (ラテン語の接頭辞 in - 「in」とギリシャ語の toxikon - 毒から)

外因性（外部からの向神経性外毒素の受容）

内因性（各臓器の機能不全と向神経性エンドトキシンの蓄積）

§毒素はニューロン間の接続に作用し、昏睡を含む持続的な意識障害を引き起こします。

肝性昏睡。

（肝細胞の大量壊死、変性による）

肝刺激性毒物（ジクロロエタン、ヒ素、リン、エタノール、四塩化炭素、トルエン）の影響

さまざまな薬の服用による副作用（抗うつ薬、スルホンアミド、結核抑制薬、フルオロタン、テトラサイクリン、クロラムフェニコール）

慢性アルコール中毒

v 門脈大静脈シャント (肝臓を迂回して門脈大静脈から血液が排出される疾患の場合)

門脈血栓症

肝性昏睡の病因

肝性昏睡の発症における主な要因を図に示します。低血糖症。これは、グリコーゲン生成とグリコーゲン分解の違反の結果です。アシドーシス（代謝性アシドーシス、最終段階では呼吸性および排泄性アシドーシスがさらに発症）。細胞、間質液、血液中のイオンのアンバランス（血液中では [K+] が増加し、細胞中では - 、、 [H+] が増加します）。体の中毒 - 内毒素血症（特にタンパク質と脂質の代謝産物（高アンモニア血症、メルカプタン血症、高濃度の遊離脂肪酸）、およびその変換とグルクロン酸との結合の違反によって引き起こされる間接ビリルビン）。心不全、細動脈緊張の障害、およびスラッジ現象の進行の結果として生じる、中枢、臓器組織および微小血液循環の障害。多臓器不全。心臓、呼吸器、心血管運動中枢の機能がまず最も深刻に破壊されます。後者は混合型低酸素症、心臓活動の停止、呼吸、そして患者の死につながります。

肝性昏睡の臨床的特徴

3 つの開発段階:

指を叩くような独特の震え、まぶたや唇の震え

3-昏睡そのもの

- 「肝臓」の臭い、黄疸、皮膚のかゆみ、ひっかき傷、肝臓の手のひら

出血症候群（真っ赤な舌、滑らかな乳頭）

肝性昏睡

肝性昏睡。病因: 肝細胞不全 (大量の壊死、肝細胞の変性による)?! - B型肝炎 - 肝硬変 - 肝向性毒の影響（ジクロロエタン、ヒ素、リン、エタノール、四塩化炭素、トルエン） - さまざまな薬の服用による副作用（抗うつ薬、スルホンアミド、結核抑制薬、フルオロタン、テトラサイクリン、クロラムフェニコール） - 慢性アルコール中毒門脈大静脈シャント (肝臓を迂回して門脈大静脈から血液が排出される病気の場合)?! – 肝硬変 – 門脈血栓症 – 肝臓腫瘍。

「病気」をテーマにした医学レッスンのプレゼンテーション「昏睡」のスライド 3

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病気

「人間の病気」 - 野兎病。炭疽病人獣共通感染症のグループによる急性感染症。急性感染症。植物病原性微生物は保護地から広がり、多数の植物に感染します。コレラ。流行病と感染症。流行の形をとる最も危険な病気は以下のとおりです。

「遺伝病」 - 血友病。血友病は、血液凝固機構の障害を特徴とする遺伝性疾患です。ビクトリア女王の子孫の多くがこの病気に苦しみました。歴史的な参考資料。

「人間の遺伝性疾患」 - 血友病。国際血友病デーの目的は何ですか? 分類。単一遺伝子性疾患。モノソミーとは、遺伝子型内に一対の相同染色体のうちの 1 つだけが存在することです。マルファン症候群。マルファン症候群の有名人。ハンス・クリスチャン・アンデルセン。ピアソン症候群 (1989) - 無気力、血液障害、膵臓。

「遺伝性疾患」 - SP は、脳と顔の複数の先天奇形を特徴とします。プロジェリア。多遺伝子性。染色体疾患は、染色体およびゲノムの変異によって決定されます。遺伝性疾患。分類。染色体疾患は、両親の一方の生殖細胞の突然変異の結果として発生します。

「胃腸疾患」 - アメーバ症（赤腸）。 2. 生の野菜や果物を食べるべきです。 6. 誰かに食事を強要してはなりません。 10. 回虫。 7. 感染症。 3. 決まった時間に食事をする。線虫の病気。

「急性肝不全」。おっと。コロマック V.A. - プレゼンテーション

「急性肝不全」というテーマのプレゼンテーション。うーん。コロマックVA」 - 転写:

1 急性肝不全（ALF）。肝不全の定義、原因（病因） Kolomak V.A. オレンブルク地域医科大学

2 急性肝不全（ALF）は、肝細胞への急性損傷とその後の主要な機能（タンパク質教育、解毒、血液凝固因子の産生、酸塩基平衡の調節など）の破壊に基づく病理学的症候群です。Kolomak V.A.

4 Kolomak V.A.4 分類 I。病気の経過によると、急性慢性 II。段階によると： I 初期（代償性） II 重度（非代償性） III 末期（ジストロフィー）肝性昏睡で終わる。 IV 肝性昏睡

5 Kolomak V.A.5 臨床症状第 1 段階中食欲の低下、異常な衰弱脱力感吐き気労働能力の低下食物への嫌悪感精神障害第 2 段階中黄疸出血性素因腹水やる気のない衰弱消化不良障害低タンパク血症浮腫第 3 段階中悪液質重篤な代謝障害身体のジストロフィー性変化他の内臓。意識喪失。昏睡状態の発症時に自発的な運動や痛みへの反応が起こり、その後消失します。外斜視。瞳孔反応の欠如。病理学的（足底）反射。痙攣。剛性。 EEG - 昏睡状態が深まるにつれてリズムが遅くなり、振幅が減少します。

6 病因。急性肝不全（ALF）は、以下の疾患を背景に発生する可能性があります。 1. 肝実質への損傷（急性および慢性肝炎、肝硬変、原発性および転移性肝腫瘍、エキノコックス症、レプトスピラ症、黄熱病）を引き起こす。 2. 胆汁うっ滞を合併している（総胆管結石症、胆道狭窄、肝または総胆管の腫瘍、膵臓の頭部、手術中の胆管の結紮または損傷など）。 3. 肝向性毒（塩素化および芳香族炭化水素、クロロホルム、ジクロロエタン、エチルアルコール、フェノール、アルデヒド、植物毒、たとえばキノコ）および薬物（薬物、クロルプロマジンなど）による中毒。 4. 肝血管の疾患（門脈血栓症）。 5. 他の臓器および系の疾患（内分泌疾患、心血管疾患、感染症、びまん性結合組織疾患）。 6. 身体への極度の影響（怪我、火傷、重度の外科的介入、長期コンパートメント症候群） Kolomak V.A.

7 肝不全の形態。発生原因に応じて、内因性、外因性、および混合型の APE が区別されます。内因性肝細胞型の急性肝不全（OPeN）の基礎は、実質への直接的な損傷によって生じる肝臓の大規模な壊死です。この状態は、以下の要因の影響下で発生する可能性があります。 1. 代謝産物 (トリプトファン、チロシン、メチオニン、酪酸) の肝毒性および銀毒性の影響。 2. 生体アミン (ノルエピネフリン、ドーパミン) に代わる偽のメディエーターの出現。これはニューロンの相互作用の混乱を引き起こします。 3. リソソーム酵素 (特に加水分解酵素) の放出と活性化。 4. 長期にわたる昏睡状態における脳の腫れ。 5. 水と塩および酸と塩基のバランスが崩れ、細胞外空間に体液が滞留し、bcc が減少します。 6. 凝固障害（DIC症候群）の発生。 7. 腎機能障害（RKI）、肺（ストレス症候群）の合併。外因性（門脈大静脈）型の急性肝不全（OPeN）は、肝硬変患者で発症します。通常の状態では、内因性アンモニアの 80% が肝臓で代謝されます。肝硬変では、このプロセスが中断され、中枢神経系に損傷が生じます。混合型の急性肝不全（OPeN）は、通常、内因性因子の優勢な状態で発生します。

急性呼吸器症候群の治療の 9 原則: 1. 基本的な生命プロセスの正常化。 2. 失われたまたは損なわれた体の機能を回復することを目的とした補充療法を実施します。基本的な生命プロセスの正常化まず第一に、肝細胞の壊死を止める必要があります。この目的のために、肝毒性因子の影響（中毒、出血、血液量減少、低酸素症）が排除または軽減されます。 1. 基本的な生命プロセスの正常化。 1. 一般に受け入れられている適応症および方法に従って、外科的または保存的方法により出血を止めます。 2. 中心静脈圧と毎時利尿の制御下で体に液体を導入することにより、血液量減少が解消されます。 3. 低酸素症は、肺機能と肝臓の血流が正常化することによって軽減されます。この目的のために、ソルビトール (最大 1 g/kg) とレオポリグルシン (最大 400 ml/日) が毎日静脈内投与されます。肝細胞への血液供給の改善は、アミノフィリン（2.4％溶液10mlを1日34回）、交感神経遮断薬（ドロペリドール、ペンタミン）といったキサンチン系薬剤によって達成されますが、血圧は急激に低下しません。）

10 4. 腸麻痺を解消しタンパク質半減期生成物を除去すること、またタンパク質摂取を制限するかタンパク質を含まない食品を処方することによって、中毒は軽減されます。 5. 集中治療の次の段階は、容易に消化できるものを導入することによってエネルギープロセスを改善することです。 6. 肝刺激作用のあるビタミンやさまざまなビタミンの使用は、失われた肝機能の回復を刺激する効果があります。 7. アミノ酸溶液を複雑な注入療法に使用する場合、フェニルアラニン、チロシン、トリプトファン、またはメチオニンを含むべきではありません。それらの投与は、アミノ酸代謝の混乱の増加と脳症の発症につながります。 8. 腸から肝臓への有毒物質の流れを減らすために、腸内細菌叢を抑制します。 9. 肝臓の尿素生成機能に重度の違反がある場合は、塩化アルギニン溶液を mg/kg/日の速度で静脈内投与する必要があります。基本的な生命プロセスの正常化（続き） Kolomak V.A.

11 急性肝不全（ALF）に対する補充療法を実施する。 1. アルブミンの使用により低タンパク血症が軽減される 2. 出血症候群の矯正には、ビカソール、新鮮凍結血漿、アミノカプロン酸が使用される 3. ヘモデスの使用により解毒機能が阻害される（病気の初期段階）、血液およびリンパ吸収が示されています。 4.水電解質代謝および酸塩基バランスの修正。治療の初期段階では、コロマックV.A.が行われます。

12 Kolomak V.A.12 肝不全に対する血液炭素灌流技術。

13 追伸残念ながら、急性肝不全（ALF）の死亡率は依然として非常に高い（60～80％）ため、新しい治療法の開発が続けられています。これらには、ヘテロ肝臓および死体ホモ肝臓を介した患者の血液の灌流、肝移植、交換輸血、相互循環などが含まれます。

慢性肝炎医学部・内科系・予防医学系学部・病院治療学科慢性肝炎。

新生児科および周産期科 SSMU 注入療法および非経口栄養療法ブラノフ R.L.

小児科診療における高体温症候群 Chelpan Lyudmila Leonidovna 小児疾患学科准教授 1 ドネツク州立医科大学、医学科候補者。

エチルアルコールによる急性中毒の合併症。主な合併症には次のものがあります。続発性昏睡。結果です。

成分：シイタケエキス、霊芝エキス、クコエキス、コリオラスエキス、アーティチョークエキス、松花粉。

播種性血管内凝固症候群（DIC症候群）

肝臓の病態生理学。病因 1. 感染性病原体（肝炎ウイルス、結核菌、梅毒スピロヘータ、ランブル属、エキノコックス、回虫） 2. 肝向性。

放射線（放射線）損傷は、電離放射線への曝露の結果として生じる身体の病理学的変化です。

終末期とは、主要な重要な臓器やシステムの重度の機能不全によって引き起こされる、生命活動の急激な変化です。

アルコールの継続的な摂取によって引き起こされる病気。

循環器系の病気

重篤な状態の病態生理学. 重篤な状態とは、重度の生活障害を特徴とする、影響を受けた人（患者）の状態です。

Espholip は肝細胞の構築材料の供給源であり、必須リン脂質 (Espholip の活性物質) がその構造の主要な要素です。

回答者: グループ 524 の学生 Mirzalili Z.A. 慢性腎不全 (CRF) は、観察される不可逆的な腎機能障害の症候群です。

肝臓は消化器系の中で最大の腺です。横隔膜の右ドームの下にあります。健康な成人の肝臓の重さは次のとおりです。

脳の病状。正常な形の脳脳は中枢神経系の前部であり、頭蓋腔にあります。 G.m.は身体と環境の関係を調整します。

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テーマに関するプレゼンテーション: 昏睡状態

ロシア国立医科大学第 2 病院療法学科の学生科学サークルライヒトマン T.B. が修了グループ 607 B 900igr.net

中毒 - (ラテン語の接頭辞 in - 「in」とギリシャ語の toxikon - 毒から) 外因性 (外部からの向神経性外毒素の受容) 内因性 (さまざまな器官の機能不全と、向神経性内毒素の蓄積を伴う) 毒素は次のものに作用します。神経間の接続が失われ、昏睡状態に至るまでの持続的な意識障害につながります。

肝性昏睡の病因:

肝性昏睡の臨床的特徴 3 つの発達段階: 1 - 前昏睡 2 - 脅迫的な昏睡 - 指の特有のパタパタ震え、まぶたや唇の震え 3 - 昏睡そのもの - 「肝臓」の匂い、黄疸、皮膚のかゆみ、ひっかき傷、肝性昏睡手のひら - 出血症候群（舌が真っ赤になり、乳頭が滑らかになる） - 浮腫性腹水症候群。乏尿 - クスマウル型呼吸 - 発熱、肝臓の触診が痛い

検査データ - 白血球増加症、貧血、 - 高窒素血症、ESR の加速。 - 総タンパク質とアルブミンのレベルの低下、ガンマグロブリンの高レベル、-↓凝固因子、-↓カリウムレベル、↓コレステロールを伴います。 - ビリルビン -↓ アミノトランスフェラーゼおよびコリンエステラーゼ。尿：濃い黄色。 => 呼吸停止、急性脳浮腫、肺水腫、腎不全、感染症性ショックによる死亡。

尿毒症性昏睡。 -慢性腎不全の最終段階。慢性腎不全の病因 - 糸球体腎炎 - 腎盂腎炎 - 間質性腎炎 - 糖尿病性腎硬化症 - アミロイドーシス - 多発性嚢胞腎 - 膠原病 - 骨髄腫

尿毒症性昏睡の病因腎機能の重篤な障害 ↓糸球体濾過速度が最大 10 ml/min。血中、尿素が 30 mmol/l 以上、クレアチニンが 1000 mmol/l 以上、Na が 150 mmol/l 以上代謝性アシドーシス、脳浮腫、微小循環障害、脳血管障害

尿毒症性昏睡の臨床的特徴発症は徐々にであり、頭痛、かすみ目、皮膚のかゆみ、吐き気、嘔吐、けいれんが先行します。 - 検査: - 皮膚および目に見える粘膜は青白く乾燥しており、皮膚に「尿毒症パウダー」が付着する可能性があります。、引っ掻き出血。 - 腎浮腫; 瞳孔が狭い。 - 原線維筋のけいれん、腱反射が増加します。 - 呼吸は最初は深くてうるさい（クスマウル型）、次に浅くて不規則なチェーンストークス型になります。 - 息がアンモニア臭 - 心音が大きく、心膜が摩擦する音が聞こえる。 - 乏尿または無尿が特徴的です。臨床検査データ: 尿素 30 mmol/l 以上、クレアチニン - 1000 μmol/l 以上、ナトリウム - 150 mmol/l 以上。血漿浸透圧は 330 mOsm/l 以上です。減圧代謝性アシドーシス。 OAM 浸透圧は 500 mOsm/L 未満です。糸球体濾過速度が10 ml/分未満

アルコール性昏睡エチルアルコールとその代用物（変性アルコール、コロン、ローション、汚れ、メチルアルコール、エチレングリコール）の使用によって引き起こされる血中のエタノール濃度が約 3 g/l になると昏睡が発症し、5 g を超えると死亡する/l.

エタノール中毒の毒性作用と発症のメカニズム

中毒段階のクリニック - アルコール性昏睡、外呼吸障害、血行動態障害。体形成段階では - 神経精神障害、呼吸器系の炎症性病変、筋腎症候群。 1. 中毒段階アルコール性昏睡非特異的で濃度に依存しないアルコール性昏睡の治療が 3 時間以内に患者の状態に前向きな変化をもたらさない場合は、認識されていない合併症 (外傷性脳損傷など) があるか、または昏睡状態の原因はアルコール中毒ではなかった。外呼吸障害は、唾液分泌過多、気管支漏出、喉頭気管支けいれん、嘔吐物の誤嚥などによる閉塞性誤嚥性合併症によって引き起こされます。中枢型障害は、病院前の段階での死因です。血行力学的障害: 心臓のリズムと伝導における持続的な障害が発生する可能性があります。 ?! 血管緊張の調節不全と血液量減少。これは深いアルコール性昏睡状態で最も顕著です。 2. 体形成段階けいれん症候群筋腎症候群

アルコール性昏睡の 3 段階: I 段階では、手足の筋肉の緊張亢進、咀嚼筋の開口、筋細動があり、反射は保たれています。瞳孔は狭く、眼球は「浮き」、顔は充血しています。唾液分泌過多、嘔吐。ステージ II では、筋緊張と腱反射は消失しますが、痛みを伴う刺激に対する運動反応は残ります。血圧が低下し、脈拍が頻繁になり、弱くなります。呼吸が遅くなります。不本意な排尿と排便。ステージ III では、呼吸が不整脈を起こし、まれになり、泡立つようになります。顔面チアノーゼとアクロシアノーシスが増加し、瞳孔が拡張し、強膜が急激に注入されます。血圧と中心静脈圧が低く、脈拍が細く、しばしば不整脈が見られます。感性も反射神経も欠如している。

急性アルコール中毒患者を管理するための戦術

麻薬性昏睡薬（ギリシャ語のnarkotikosから - 麻痺させる、酩酊させる）は、身体依存を引き起こし、通常の生命活動とは関連しない物質のグループです。この定義の結果として、薬物は薬物中毒という病気を引き起こす可能性のある物質です。麻薬（ναρκωτικός）という用語は、特に感覚の喪失や麻痺を引き起こす物質を表すためにギリシャの治療家ガレノスによって最初に使用されたと考えられています。この用語はヒポクラテスも使用しました。そのような物質として、例えばガレノスはマンドレイクの根、エクラテ、ケシの実（アヘン）を挙げています。

バルビツール酸系向精神性催眠薬を指すフェノバルビタール (ルミナール)、バルビタール (ベロナール)、バルビタールナトリウム (薬用)、エタミナールナトリウム (ネンブタール)、ヘキソバルビタール中毒の 4 段階: 1 - 入眠、2 - 表面的な昏睡、3 - 深い昏睡、 4 - 覚醒

1 30 ～ 60 分後 - 全体的な脱力感、 - 眠気、 - 動きの調整が損なわれる、 - 言語が不明瞭になります。 -瞳孔は適度に開き、光に反応します。 - 唾液分泌過多が認められる - 呼吸機能および循環機能は損なわれていない。 -深い眠りや意識の喪失が徐々に始まります。 2 表面性昏睡状態では、瞳孔は収縮し、嚥下反射と咳反射は保たれます。筋緊張と腱反射の低下、チアノーゼ、頻脈、低血圧。機械的窒息（唾液による誤嚥、嘔吐、舌の後退、喉頭のけいれん）または呼吸中枢の低下の可能性があります。

3 深昏睡状態の場合反射神経が消失し、筋肉が弛緩します。瞳孔が収縮している（窒息中に拡張している）場合、中枢性の高熱が発生する可能性があります。肌は青白く、乾燥しています。呼吸が速くなったり遅くなったり、リズムが不規則になったりします（チェーン・ストークス型）。呼吸停止および肺水腫の可能性があります。血行動態が著しく乱れます（頻脈、その後の徐脈、低血圧、虚脱）。 4 死後の状態では、中枢神経系の活動は徐々に回復し、反射神経は消失します。ただし、動きの調整は障害されます。精神障害（うつ病、運動神経の不安定さ、情緒不安定）が典型的です。

アヘンアヘンの供給源はアヘンケシのケシである。生のアヘン - 生の場合、粘性のある樹脂のようなプラスチックの塊で、色は暗褐色で、特有の甘草の匂いがある。時間が経つと、その可塑性は失われ、塊は硬くて脆くなります。加工（抽出）アヘン - 生のアヘンから、通常は水抽出、濾過、水蒸発などのさまざまな処理を経て得られる製品。 MEDICAL OPIUM は、モルヒネ含有量 9.5 ～ 10.5% の薄茶色の微細な粉末です。「希釈剤」添加物：乳糖、デンプン、その他の成分が含まれます。特有のアヘン臭がある。パントポン (オムノポン) - 水に溶けやすい薄茶色の粉末で、48 ～ 50% のモルヒネが含まれています。アヘンかす - アヘンを吸った後にパイプ内に残る生成物には、依然としてかなりの量のモルヒネが含まれています。さらなる使用のために生または加工されたアヘンと混合されます。

外部の変化 - 瞳孔の重度の収縮。目はわずかに赤みがかっていて、とても輝いています。目の下のあざ。浅くて断続的なゆっくりとした呼吸。皮膚のかゆみ（特に鼻）。無気力で眠そうな様子。ろれつが回らない話し方。受動性と全体的なリラックス。自分以外のすべてのものに対する無関心。多幸感と気楽さ。過剰な「勇気」と決意。緊張感; 等々。生理学的変化 - 皮膚と粘膜（唇、舌）の乾燥。浅い眠り。尿量の減少。頻繁な便秘。風邪の時には咳は出ません。わずかな体温の低下。過剰摂取による昏睡状態

アヘン中毒に対する一連の治療措置は、患者の状態によって異なります。中毒クリニックの発症の病因と特徴に基づいて、次のグループの治療手段を組み合わせることが推奨されます。 1) 肺の適切な換気を確保する（呼吸器官、酸素供給、機械換気）。２）解毒療法（ナロキソン（１〜２ｍｌ）、非存在下ではコルジアミン（２〜４ｍｌ）の静脈内投与）を繰り返し行う。 3）血圧を下げるためにアドレナリン作動薬を処方する。 4）アヘン剤を除去するための措置 - 胃洗浄、強制利尿。 5）脱水療法（マンニトール、ラシックス）。６）血液のアルカリ化（３％重炭酸ナトリウム溶液）。 7）中枢神経系の代謝を改善する薬剤の使用（ピラセタム、アクトベジンなど）。 8）炎症性合併症の予防（抗生物質）。

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2 昏睡状態の病因昏睡状態の原因は非常に多様です。それらは、身体に対するさまざまな外因性および内因性の影響が原因である可能性があります。しかし、昏睡の病因は多様であるため、この問題には普遍的な病態生理学的および臨床的側面が生じます。しかし、さまざまな病気における昏睡状態には、それぞれ独自の病因的および臨床的特徴があります。場合によっては、昏睡を背景に不可逆的な変化が急速に進行する場合もあれば、昏睡の発症にも同様の病態生理学的メカニズムがあり、機能的変化が不可逆的な器質的な変化に徐々に移行する場合もあります。昏睡状態の発症は、ほとんどの場合、中毒、外傷性脳損傷、感染症（敗血症、髄膜脳炎）、脳腫瘍、内分泌疾患の合併症（糖尿病など）、肝臓および腎臓の疾患、体温恒常性の障害、体温の恒常性の障害、感染症、脳腫瘍などによって引き起こされます。低酸素脳症。

3 昏睡発症の病態生理学的側面すべての疾患において、昏睡の病因の基礎は中枢神経系の損傷であり、ほとんどの場合、その損傷の程度が身体機能の回復の予後を決定します。昏睡状態の発症の主な要因は、脳循環障害、脳脊髄液循環障害、低酸素症、大脳皮質の腫れを引き起こすアシドーシスであり、その背景として、酸素の供給不足に関連して脳のエネルギー飢餓が発生します。、栄養基質、または神経細胞への有毒な損傷によるその利用の違反。意識喪失は常に一次大脳皮質または二次大脳皮質の破壊と関連しています。後者の場合、脳幹の機能が最初に破壊され、皮質の活動が二次的に停止した結果として意識喪失につながります。脳幹の病変における意識障害は網様体の崩壊によって引き起こされ、代謝障害の場合には網様体または両半球への拡散効果によって引き起こされます。大脳皮質と皮質下における抑制と興奮の段階の分布の特徴は、一定の深さの意識の侵害につながります。

4 昏睡状態にある患者の検査 - 1 昏睡状態にある患者を入院させ、昏睡の原因と種類を特定することは非常に困難であるため、患者の生命機能の安全が確保され、昏睡状態の重症度が確認され次第、速やかに昏睡状態にある患者を入院させること。患者の状態はグラスゴースケールに従って判断されるため、既往歴の収集と患者の検査を開始する必要があります。昏睡状態の発症状況、それに先行する病気、つまり患者が糖尿病、てんかん、腎臓を患っていたかどうかを調べるために、親戚、友人、警察官、患者を病院に連れて行った人物から既往歴データを入手する必要があります。病気。患者の持ち物を検査する必要があり、医療書類（糖尿病患者証明書）や薬が見つかる可能性があります。病気の発症を特定することに重点を置きます。昏睡状態の発症（突然、徐々に）、最近の訴え（頭痛、うつ病、局所的な脱力感、めまい）。最近の外傷、過去の病気（糖尿病、尿毒症）。過去の精神障害に関する既往歴データ。医薬品へのアクセス。以前は健康だった人が原因不明で突然発症する昏睡は、ほとんどの場合、薬物による自家中毒、頭蓋外傷、くも膜下出血、または脳幹出血によって引き起こされます。代謝性昏睡では、通常、意識障害が徐々に進行します。検査中は、患者の服を完全に脱ぎ、怪我、急性または慢性の全身疾患、薬物の投与または自家中毒の兆候がないかどうかを確認する必要があります。

5 昏睡状態の患者の検査 - 2 皮膚、粘膜の色、口臭、瞳孔の大きさ、非対称性、光に対する反応の遅さに注意し、眼底を検査します。自発的な動きの性質、筋緊張、病理学的反射のけいれんの存在が評価されます。呼吸の頻度と種類を判断します。心臓の境界、血圧、肝臓、脾臓の大きさを聞いて検査します。臨床検査は、病歴と客観的な検査データに従って処方されます。臨床血液検査、糖レベル、酸塩基状態、毛細血管または動脈血のガス組成が測定されます。プロトロンビン時間、ビリルビン、トランスアミナーゼ活性。カリウム、ナトリウム、マグネシウム、血中尿素窒素、クレアチニンの含有量。血液と尿の毒物学的スクリーニングを実施します。臨床尿検査に加えて、糖とケトン体の存在が確認されます。損傷の可能性がある場合には、頭蓋骨と頸椎の X 線検査が必要です。脳波検査により、昏睡状態がてんかん発作性であることが証明されます。脳の出血や空間占有病変には、コンピュータ断層撮影法と核磁気共鳴法が適応となります。腰椎穿刺は、特定の臨床像のために行われます。治療昏睡状態の治療の一般原則は、生命機能を維持し、昏睡の原因に応じた特定の治療を行うことです。

6 小児の糖尿病を伴う昏睡状態インスリン依存性糖尿病 (IDDM) は小児でより一般的です。 IDDM では、インスリン欠乏症、食事障害、付随する感染症、精神的または身体的外傷が原因で昏睡状態に陥ることがあります。この点において、糖尿病の症状はしばしば影に残されており、子供は進行中の糖尿病の代償不全を背景に感染症の治療を受けています。小児は「急性腹症」、「アセトン血性嘔吐症」、「髄膜炎」の診断で入院することがあります。したがって、子供、特に集中治療室に入院している子供が重篤な状態にある場合には、必ず血糖検査が必要となります。糖尿病性昏睡には次の種類があります: ケトアシドーシス、高浸透圧、高乳酸血症 (乳酸)、低血糖性。

7 ケトアシドーシス性昏睡 - 1 ケトアシドーシス性昏睡は小児に最も多く発生し、徐々に進行するのが特徴です。ケトアシドーシス性昏睡の診断は、既往歴、および臨床データと生化学データの組み合わせに基づいて行われます。糖尿病の臨床像についての知識が不十分なだけでは、診断が遅れてしまう可能性があります。初期ケトアシドーシスの臨床兆候は、口渇と多尿の増加、体重減少、食欲減退、吐き気、皮膚と粘膜の乾燥、口からのアセトン臭です。最初の段階では、これらの症状は重度の衰弱と絶え間ない眠気を伴います。皮膚と腱の反射が低下します。嘔吐と腹痛症候群があります。昏睡状態が深まるにつれて（第2段階）、意識障害が増加します。子供を起こすと、単音節の質問に答えます。呼吸はうるさく、深いです - クスマウル。嘔吐と腹痛の増加。昏睡状態の第3段階は、非常に重篤な状態を背景とした意識障害です。腱と皮膚の反射はありません。脱水症状、頻脈、乏無尿を背景とした糸状の脈拍。昏睡の症状は、腹部症候群または心血管症候群の 2 つの症候群のうちの 1 つが優勢であることによって現れることがあります。腹部症候群は通常、急速に進行し、「急性腹症」または「虫垂炎」と診断された小児の緊急入院の適応となることがよくあります。喉の渇き、多尿、体重減少、吐き気、嘔吐が特徴です。腹部の筋肉の痛みと緊張。

8 ケトアシドーシス性昏睡 - 2 心血管症候群は、脈拍が細い、低血圧、風邪、チアノーゼのような皮膚、乏尿などの心不全の症状によって決定されます。子供は心臓の痛み、めまい、失神を引き起こす可能性があります。臨床検査では、高血糖、予備アルカリ度の低下、アシドーシス（血液pHの低下）、ケトン血症、血糖、ケトン尿症、低炭酸ガス血症、低酸素血症、乳酸塩およびピルビン酸塩の増加が明らかになります。低ナトリウム血症 - 腹部症候群とナトリウムを伴う小児 - 心血管系の昏睡状態の正常値の上限に達しています。非常に高い血液浸透圧（350 mOsm/l）の数値。これにより、治療の 12 時間までに血液浸透圧を正常の上限まで増加または減少させる開始点滴溶液を選択する戦術が決まります。これにより、患者の昏睡状態からの回復が早まり、不適切な治療による最も危険な合併症である脳浮腫の発症リスクが最小限に抑えられます。

9 高浸透圧性昏睡高乳酸血症（乳酸）性昏睡高浸透圧性昏睡は、高血糖（mmol/l 以上）および 150 mmol/l 以上の高ナトリウム血症、ならびにクロレミア、尿素レベルの上昇を背景とした血液浸透圧の急激な増加です。この場合、ケトアシドーシスは存在しません。他の検査パラメータも変更されました：高レベルのヘモグロビンおよびヘマトクリット値、白血球増加症。尿中の糖分が多い。血液の pH と重炭酸塩レベルは正常です。高ケトン血症はありません。尿中のアセトンに対する反応は陰性です。高浸透圧昏睡の臨床的特徴は、皮膚の乾燥、粘膜の乾燥、眼球の膨満低下などの重度の脱水症状が急速に発症することです。ケトアシドーシスとは異なり、呼気中にアセトンの臭いがありません。意識障害 - 眠気から深い昏睡状態まで。病的な反射や高熱が起こることもあります。浅い速い呼吸、頻脈、血圧の低下。乏尿症。高浸透圧性昏睡の発症は、炭水化物の過剰摂取や併発疾患によって引き起こされることがよくあります。小児における高浸透圧性昏睡の古典的な経過はまれです。高乳酸血症（乳酸）昏睡は、一般に、低酸素症およびそれに伴う乳酸の蓄積を背景とした嫌気性解糖の増加によって発症します。生化学的変化は、興奮、攻撃性、子供の運動神経の不安定さの増加、息切れなどの特徴的な臨床症状を引き起こします。心臓、胸骨の後ろ、上肢と下肢の筋肉に痛みがあります。臨床検査では、中等度の高血糖、酸塩基状態の酸性側への急激な変化、および高ピルビン酸血症が明らかになります。このタイプの昏睡の診断上の特徴は、ケトーシス (尿および呼気中にケトン体) が存在しないことであり、このため、幼児の IDDM の診断が困難になることがあります。

糖尿病性昏睡の治療 10 原則 - 1 1. 昏睡状態にある小児には、次の臨床検査が必要です。血糖レベル、血液の酸塩基状態、ヘモグロビンとヘマトクリットのレベル、血清中の電解質（カリウム、ナトリウム、カルシウム、リン、塩素）、血中尿素、トランスアミナーゼのレベル。凝固図、臨床血液検査、尿検査、尿中の糖とアセトン、乳酸塩、ピルビン酸塩、および心電図。 2. 血糖、CBS、電解質の研究は 3 ～ 4 時間ごとに繰り返す必要があります。 3. 昏睡およびケトアシドーシスの初期症状に対する緊急治療は、2% 重炭酸ナトリウム溶液による胃洗浄、腹部症候群の場合には生理食塩水による胃洗浄、および洗浄浣腸から開始する必要があります。 4. 重炭酸ナトリウム溶液の注入は、血液の pH が酸性側に顕著に変化した場合にのみ実行する必要があります (pH

11 糖尿病性昏睡の治療の原則 - 2 輸液は、心血管症候群の小児の開始液として使用される溶液 1、および腹部症候群の患者にさらに使用される溶液 2 を使用して実行することが推奨されます (V.V. Smirnov、1998)。ソリューション 1 と 2 を 1:1 の比率で交互に使用することをお勧めします。高浸透圧性昏睡の場合は、0.45%（低張性塩化ナトリウム溶液）の輸血による注入療法を開始します。その後の輸液は、溶液 1 および 2 で継続します。溶液 2 リンゲル液 200.0 グルコース溶液 40% KCl 溶液 4-5% インスリン 3-6 単位。ヘパリン IU パナンギン溶液 10.0 溶液 1 グルコース溶液 5 ～ 10% KCl 溶液 4 ～ 5% インスリン 3 ～ 6 単位。ヘパリンED KKB mg

糖尿病性昏睡の治療の 12 原則 - 3 7. 昏睡状態の患者の血糖レベルは、低血糖を避けるために mmol/l 以下に下げることなく、mmol 以内に維持しなければなりません。高グルコース濃度の減少は、8 ～ 12 時間で 2 回を超えずに徐々に行う必要があります。血糖値の急激な低下も低血糖を引き起こし、患者の状態を悪化させる可能性があるためです。 8. 血糖値を 15.5 mmol/l 以内に維持するには、投与溶液中のグルコース/インスリン比を変更します: 血糖、ミリモル/lグルコースインスリン、単位グルコース/インスリン % % % % % %

13 糖尿病性昏睡治療の原則 - 4 9. カリウム製剤、パナンギン、リンゲル液の投与は点滴療法開始から 3 時間後に指示されます。 10. 昏睡状態にある小児の場合、臨床的に重要な病原体をすべて抑制するために、広域抗生物質（場合によっては 2 種類）の強制処方が指示されます。 11. ヘパリン療法は、1 日あたり体重 kg あたりの単位の割合で実行されます。 12. 脳浮腫を予防するために、子供には 25% 硫酸マグネシウム溶液 (1 日あたり 0.2 ml/体重 kg) が処方されます。 13. 心不全の場合は、強心配糖体、ドーパミン、ドブトレックス、糖質コルチコイドが処方されます。 14. 昏睡状態にある子供の食事療法。昏睡状態にある患者への栄養は、状態が改善した場合にのみ処方され、最初はミネラルウォーター、お茶、コンポートを飲む形で処方されます。ケトーシスの期間中は、バターは完全に排除されます。臨床症状の改善には食事の拡大が必要です。パン単位で測定した食事の量に応じてインスリン投与量を計算します。

14 低血糖性昏睡低血糖性昏睡は、インスリンの過剰摂取、次の食事を抜く、または激しい身体活動による急速な意識喪失を伴う、血糖値の低下によって引き起こされます。低血糖の初期症状は、空腹感、脱力感、冷や汗、頭痛、落ち着きのなさ、場合によっては眠気などです。新生児や乳児では、低血糖は不安、無気力な泣き声、攻撃的な行動として現れます。低血糖性昏睡中の意識欠如を背景に、大量の発汗、湿った粘膜、けいれん、咀嚼筋開口部、バビンスキー症状が認められます。低血糖性昏睡は、他の種類の糖尿病性昏睡やてんかんと区別する必要があります。低血糖の初期症状が現れたら、子供に甘い飲み物（お茶、ジュース、シュガーシロップ）、消化しやすい炭水化物を含む食べ物（ジャム、蜂蜜、キャンディー、お粥、白パン）を与える必要があります。低血糖性昏睡が発生した場合は、意識が戻るまで 40% ブドウ糖溶液 20、40、60 ml を静脈内投与します。次に、インスリンを添加しない溶液１と、血糖値をコントロールしながら溶液２を用いて輸液を行う。ブドウ糖の投与とともに、肝臓のグリコーゲンからブドウ糖への変換を促進するグルカゴンが投与される場合もあります。グルカゴンは、0.5〜1.0mlの用量で筋肉内または皮下に投与されます。

15 外傷性脳損傷を伴う昏睡状態 - 1 重度の外傷性脳損傷は、症例の 10 ～ 20% で昏睡の発症を伴います。頭蓋骨と脳への重傷の最も一般的な原因は、輸送による怪我のほか、高所からの落下、硬い物体による頭部への打撃です。多くの場合、重度の意識障害は「明晰な」間隔の後に発生し、その間に昏迷、眠気、または精神運動性興奮が生じることがあります。「軽い」隙間は、頭蓋内血腫による脳の進行性圧迫の証拠であるか、脳浮腫の増加に関連しています。体幹部の基底部に重度の打撲傷が発生すると、昏睡状態が数週間続くことがあります。昏睡状態の患者では、脳症状が優勢です。嘔吐は重傷の必須症状です。受傷直後または1～2時間後に起こります。散瞳症または散瞳症が決定され、光反応がない場合、これは好ましくない予後兆候として機能します。患者は眼瞼下垂、斜視、浮遊運動、眼球の位置の不均一さを示します。角膜反射はなく、自発的に水平眼振が起こります。両側の四肢の筋緊張の増加。麻痺および麻痺は、四半身麻痺および片半身麻痺の性質を持つ場合があります。バビンスキー、オッペンハイム、口腔自動症、ケルニヒ、ブルジンスキー、頸部硬直などの病理学的反射が現れます。

16 外傷性脳損傷を伴う昏睡状態 - 2 チェーン・ストークス呼吸、バイオタ呼吸、別々の呼吸とその後の無呼吸を伴う終末期などの病理学的呼吸形態。おそらく多呼吸。舌、下顎の後退、血液、胃の内容物の吸引により、補助筋肉の参加により、呼吸が頻繁になり、うるさく、いびきをかきます。血圧は低血圧または高血圧のいずれかに向かって変化します。心拍数が変化します。最も一般的なのは頻脈ですが、徐脈の可能性もあります。高熱 - 受傷後最初の数時間、場合によっては 1 ～ 2 日。重度の外傷性脳損傷における疾患の経過を決定する最も重要な点は脳圧迫症候群であり、この症候群の存在には即時の外科的介入が必要です。圧迫症候群は、昏睡状態の悪化、髄膜症状の増加、けいれん発作の出現、片麻痺および片麻痺によって現れます。コンパートメント症候群の最も一般的な原因は硬膜外血腫および硬膜下血腫です。心室内血腫では、調和の危機や自律神経障害が発生します。脳の圧迫は、脳の脱臼と幹部分の圧迫によって進行します。重要な機能の障害がすぐに始まります。頭蓋底の骨折は、目の周囲（眼鏡）の出血を特徴とします。鼻、外耳道、鼻咽頭からの出血や酒漏、脳神経の損傷も認められます。

17 特別な研究方法軽度の昏睡状態にある患者に対して腰椎穿刺が行われます。深昏睡状態で頭蓋内血腫が疑われる場合、腰椎穿刺は禁忌です。外傷性脳損傷による昏睡状態では、脳脊髄液圧の上昇または低下が発生する可能性があります。クモ膜下出血のない患者の脳脊髄液の組成は、損傷後の最初の数日間は正常ですが、その後、いくらかの細胞増加とタンパク質含有量の増加が認められます。くも膜下出血では、血液の混合が検出されます。 ECHO-EG は、頭蓋内出血の存在を確立、またはある程度の確率で否定するのに役立つ貴重な研究です。深い昏睡状態にある小児では、エコー信号の脈動が消失したり、急激に弱くなったりすることが観察されることがあります。外傷性脳損傷による昏睡状態の脳波検査では、規則的なリズムの違反と打撲または血腫を伴う半球間の非対称性が示されます。血管造影は、頭蓋内および脳内血腫を特定するための重要な診断方法です。脳の放射性同位体および超音波の研究方法、コンピューター断層撮影法および核磁気共鳴は、小児の外傷性脳損傷の診断に非常に有益です。

18 外傷性脳損傷に伴う昏睡状態に対する集中治療外傷性脳損傷を患う小児の治療は、損なわれた生命機能の矯正から始めるべきである。これはまず第一に、呼吸を回復し、血行動態を維持することです。気道の開存性を確保し、酸素療法を実施し、必要に応じて人工呼吸器を提供します。血行動態障害の矯正における最初のステップは、強心薬（ドーパミン、ドブトレックス）の投与を背景に、輸血、血液代替物（レオポリグルシン、アルブミン）などの循環血液量を補充することです。外科的介入は、生命機能の矯正と同時に行われます。集中治療の必須要素は脱水症です。この目的のために、Lasix は 1 日あたり 4 ～ 5 mg/kg 体重の用量で使用され、および/またはマンニトールは 1 g/kg 体重の用量で静脈内に使用されます。グリセリンは内部的に使用されます - 1 g/kg 体重。重度の脳浮腫の場合、デキサメタゾンは 1 日あたり体重 kg あたり mg で処方されます。抗ヒスタミン薬、神経麻痺薬、神経節遮断薬を含む溶解混合物が投与されます：スプラスチン、グルコース-ノボカイン混合物（0.25％ノボカイン溶液と同量の5％グルコース）。高熱を軽減するには、25〜50%のアナルギン溶液と物理的な冷却方法（主血管の冷却、ファン、コールドラップ）が使用されます。脳血行動態を改善するには、アミノフィリン、ノースパ、トレンタール (ペントキシフィリン)、チャイム (ジピリダモール) を使用します。止血薬が使用されます-ビカソル、塩化カルシウム、ジシノン、プロテアーゼ阻害剤-コントラカル、ゴードックス。広域抗生物質が処方されます。けいれん症候群はGHBとセデュセンの投与により軽減されます。ヌートロピル（ピラセタム）を処方することで脳機能を回復します。最初の2日間は非経口栄養のみを提供します。嚥下が回復すると、3日くらいから経管栄養が投与されます。すべてのグループのビタミンが広く使用されています。

19 尿毒症性昏睡尿毒症性昏睡は、急性腎不全 (ARF) における重度の腎臓損傷および慢性腎不全における不可逆的な変化の最終段階です。 ARFは、ショック、大量の失血（腎前型）、酢酸、キノコ、薬剤、内因性毒素などの腎毒性による中毒（腎型）、尿路の機械的閉塞（腫瘍、腎盂内の結石）を伴い発生します。尿管 (腎後型) 。尿毒症性昏睡では、泌尿器および泌尿器の機能が障害され、その発症は血液中の窒素代謝産物の蓄積とそれに伴う中毒の増加に依存します。急性腎不全では、高窒素血症の発生は、腎臓の排泄機能障害だけでなく、体内のタンパク質の異化作用の増加によっても引き起こされます。同時に、カリウムとマグネシウムの血中濃度が増加し、ナトリウムとカルシウムが減少します。血液量過多と尿素の浸透圧活性効果は、細胞外過剰水和と細胞脱水の発症につながります。腎臓では水素イオンや有機酸の排泄が障害され、代謝性アシドーシスを引き起こします。水と電解質の代謝および酸塩基バランスの重度の障害は、心不全、呼吸不全、肺水腫、脳浮腫の発症につながります。慢性腎不全では、終末期に昏睡状態が発生し、乏尿、重度の高窒素血症、代謝性アシドーシス、心代償不全、浮腫、脳の腫れが発症します。

20 クリニック尿毒症性昏睡は徐々に進行します。昏睡状態前の期間が認められる。子供は無気力になり、頭痛、皮膚のかゆみ、喉の渇き、吐き気、嘔吐を経験します。出血症候群：鼻血、尿素臭のある「コーヒーかす」のような嘔吐、血液の混じった軟便、皮膚の出血性発疹。皮膚は乾燥し、淡い灰色になり、口内炎が生じます。吐き出す空気は尿のような臭いがします。貧血は急速に進行し、乏尿になり、その後無尿になります。意識の低下、精神運動性興奮の発作、けいれん、幻聴や幻覚が増加します。徐々に意識が完全に失われていきます。このような背景に対して、けいれんや病的な呼吸が発生する可能性があります。呼気中の尿素臭が強くなります。皮膚上には粉末状の尿素結晶が沈着します。出血症候群が悪化する。聴診では、胸膜および（または）心膜の摩擦音が検出されることがよくあります。血圧が上昇します。縮瞳、視神経乳頭の腫れ。臨床検査の血液検査では、貧血、白血球増加症、血小板減少症、高レベルの尿素、クレアチニン、アンモニア、リン酸塩、硫酸塩、カリウム、マグネシウムが明らかになります。ナトリウムとカルシウムのレベルの低下、代謝性アシドーシス。低濃度尿、アルブミン尿、血尿、円筒尿。

21 治療尿毒症性昏睡の治療は、解毒療法、水分過剰への対処、電解質障害の修正、酸塩基状態の病理学的変化、および対症療法で構成されます。解毒の目的で、低分子血液代替物と 10 ～ 20% ブドウ糖溶液が静脈内注射され、胃は温かい (36 ～ 37℃) 2% 重炭酸ナトリウム溶液で洗浄され、腸はサイフォン浣腸を使用して洗浄されます。そして生理食塩水の下剤。血液透析は、血漿カリウム濃度が 7 mmol/L 以上、血漿尿素レベルが 30 mmol/L 以上、クレアチニンが 800 μmol/L 以上、血液浸透圧が 500 mOsm/L 以上、低ナトリウム血症が 130 mmol/L 以下、血液 pH が 7.2 以下の場合に使用できます。、水分過剰の症状。体を浄化する他の方法も使用できます：腹膜透析、胸部リンパ管のドレナージとその後のリンパ吸着、イオン交換樹脂、腸内透析、活性炭による血液灌流。低利尿およびヘモグロビン尿症の場合、マンニトールの10％溶液が体重1kgあたりg、フロセミド-体重1kgあたり2〜4mg、アミノフィリン-体重1kgあたり3〜5mgの用量で処方されます。貧血の場合は、赤血球が再輸血されます。高カリウム血症は、20～40％グルコース溶液（1.5～2g/体重kg）とインスリン（グルコース3～4gあたり1ユニット）、10％グルコン酸カルシウム溶液（0.5ml/体重kg）を静脈内注入することによって矯正されます。）、4％重炭酸ナトリウム溶液（CBSインジケーターを決定することが不可能な場合、用量はCBSインジケーターによって決定されます-3〜5ml / kg /体重）。低カルシウム血症および高マグネシウム血症の場合は、グルコン酸カルシウムまたは塩化カルシウムの 10% 溶液の静脈内投与が必要です。心不全の場合は、変力薬、酸素療法、ビタミン剤が使用されます。代謝性アシドーシスを補正するには、CBS の管理下で 4 ～ 8% 重炭酸ナトリウム溶液が使用されます。ナトリウムおよび塩素イオンの損失は、血液および尿中のナトリウム濃度を監視しながら、10% 塩化ナトリウム溶液を導入することによって補われます。尿毒症発作の場合は、ジアゼパム（セデュキセン）、バルビツール酸塩、ヒドロキシ酪酸ナトリウムの 0.5% 溶液の静脈内投与が効果的です。抗菌治療は、抗生物質の腎毒性を考慮して、用量の半分で慎重に行われます。 30 mmol/l およびクレアチニン 800 μmol/l 以上、血液浸透圧 500 mOsm/l 以上、低ナトリウム血症 130 mmol/l 以下、血液 pH 7.2 以下、水分過剰の症状。体を浄化する他の方法も使用できます：腹膜透析、胸部リンパ管のドレナージとその後のリンパ吸着、イオン交換樹脂、腸内透析、活性炭による血液灌流。低利尿およびヘモグロビン尿症の場合、マンニトールの10％溶液が0.5〜1 g / kg体重、フロセミド - 2〜4 mg / kg体重、アミノフィリン - 3〜5 mg / kg体重の用量で処方されます。貧血の場合は、赤血球が再輸血されます。高カリウム血症は、20～40％グルコース溶液（1.5～2g/体重kg）とインスリン（グルコース3～4gあたり1ユニット）、10％グルコン酸カルシウム溶液（0.5ml/体重kg）を静脈内注入することによって矯正されます。）、4％重炭酸ナトリウム溶液（CBSインジケーターを決定することが不可能な場合、用量はCBSインジケーターによって決定されます-3〜5ml / kg /体重）。低カルシウム血症および高マグネシウム血症の場合は、グルコン酸カルシウムまたは塩化カルシウムの 10% 溶液の静脈内投与が必要です。心不全の場合は、変力薬、酸素療法、ビタミン剤が使用されます。代謝性アシドーシスを補正するには、CBS の管理下で 4 ～ 8% 重炭酸ナトリウム溶液が使用されます。ナトリウムおよび塩素イオンの損失は、血液および尿中のナトリウム濃度を監視しながら、10% 塩化ナトリウム溶液を導入することによって補われます。尿毒症発作の場合は、ジアゼパム（セデュキセン）、バルビツール酸塩、ヒドロキシ酪酸ナトリウムの 0.5% 溶液の静脈内投与が効果的です。抗菌治療は、抗生物質の腎毒性を考慮して、用量を半分にして慎重に行われます。」

23 病因肝性昏睡の病因は、重篤な肝臓の病状中に体内に蓄積する脳毒性物質の脳への影響と考えられています。肝性昏睡にはいくつかの種類があります。 1. 肝細胞 - 内因性。肝臓の中和機能の急激な阻害と、肝実質の大量壊死の結果としての内因性有毒生成物の形成の増加を背景に発生します。 2. シャント – 外因性で、肝臓を迂回して門脈大静脈吻合部を通って下大静脈に入る物質の毒性作用に関連しています。原則として、外因性要因と内因性要因の両方が両方のタイプの昏睡の発症に関与します。肝性脳症および昏睡の発症の具体的なメカニズムはまだ完全には確立されていません。アンモニアとフェノールは脳損傷に主要な役割を果たしていると考えられています。後者は主に腸内で形成され、不活化のために門脈に入ります。肝機能が低下すると、アンモニアやフェノールが血液中に侵入します。アンモニア血症とともに、脳症の現象は、メルカプタンなどの有毒な代謝産物の過剰な蓄積によって引き起こされます。腎不全、肺不全、血液量減少の症状を伴う脳浮腫は、肝性昏睡における直接の死因です。

24 クリニック昏睡の発症には、即時、急性、亜急性 (段階的) があります。昏睡状態が劇症的に進行すると、病気の初期段階で中枢神経系への損傷、黄疸症候群、出血症候群、高体温症候群の兆候が見られます。急性の発達は、黄疸期の 4 ～ 6 日目に昏睡状態に陥ることを特徴とします。肝性昏睡は進行が遅いため、通常、発病後 3 ～ 4 週間で発症します。昏睡状態になると意識は完全になくなります。小児では、首や手足の筋肉の硬直、足の間代、病的反射（バビンスキー、ゴードンなど）が観察されることがあります。クスマウル型またはチェーン・ストークス型の病的呼吸。体内のメチルメルカプタンの蓄積の増加によって引き起こされる、口からの「肝臓」の臭い。くぐもった心音が響き、血圧が低下します。肝臓は急速にサイズが小さくなります。完全な無力症、無反射。瞳孔が広いですね。光に対する瞳孔の反応が消失し、続いて角膜反射が抑制され、呼吸が停止します。血液検査では低色素性貧血が明らかになります。白血球増加症または白血球減少症。左へのシフトを伴う好中球症。直接および間接ビリルビンの増加。プロトロンビンおよび血液凝固系のその他の因子の減少。アルブミン、コレステロール、糖、カリウムのレベルの低下。芳香族アミノ酸と硫黄含有アミノ酸、アンモニアの濃度が増加します。トランスアミナーゼの活性は疾患の発症時に増加し、昏睡状態になると減少します（ビリルビン酵素解離）。重度の低カリウム血症を伴う非代償性代謝性アシドーシスと代謝性アルカローシスの両方が観察されます。

25 集中療法 – 1 肝性昏睡の治療における集中療法は、病因に対する解毒療法、肝細胞機能の回復、抗生物質の処方から開始する必要があります。エネルギープロセスを回復するには、グルコースを10〜20％溶液の形で1日あたり4〜6 g / kgの量で注入します。有毒物質を除去するために、リンガーロック溶液、5%グルコース溶液と1%グルタミン酸溶液を組み合わせたものなど、大量（1日あたり1～2リットル）の液体が静脈内投与されます（1日1ml/寿命当たり）。アンモニアの結合と中和に。注入される液体の総量は、1 日あたり平均 ml/体重 kg です。注入療法は利尿の制御下で行われ、多くの場合利尿薬であるアミノフィリンと組み合わせて行われます。高アンモニア血症による中毒を軽減するために、ヘパスステリル A (アルギリン-リンゴ酸) が使用されます。 mlを1時間あたり1.7ml/kgの速度で静脈内投与する。ヘパステル A は腎不全の場合には禁忌です。アミノ酸代謝の正常化は、窒素成分を含まない薬剤であるヘパリルBを導入することによって達成されます。低タンパク質血症とそれに伴う低アルブミン血症を矯正するために、アルブミン溶液と新鮮凍結血漿が投与されます。腸内でのアンモニアとフェノールの生成を減らすには、胃腸管からタンパク質生成物を除去し（胃洗浄、洗浄浣腸、下剤の使用）、これらの有毒生成物を形成する腸内細菌叢を抑制し、経口抗生物質を処方します。同時に、敗血症の過程を防ぐために、1または2種類の抗生物質が処方され、臨床的に重要な病原体を最大限に抑制します。

26 集中療法 – 2 肝性昏睡では、低カリウム血症、正常カリウム血症、高カリウム血症、アシドーシスおよびアルカローシスが判定できるため、電解質代謝および酸塩基状態の補正は、関連する生化学パラメータの管理下で実施する必要があります。治療手段の複合体には、同化ホルモン、エッセンシャル、コカルボキシラーゼ、ユニチオール、ビタミンA、C、K、E、グループB、および新鮮な肝臓抽出物から調製された製剤-シレパール、ヘパロンを含めることをお勧めします。肝細胞の細胞膜を安定させるために、ヒドロコルチゾン（1日あたり10〜15 mg / kg）とプレドニゾロン（1日あたり2〜4 mg / kg）のグルココルチコイドが処方されます。対症療法には、適応症に応じた鎮静薬、抗けいれん薬、心臓薬、血管薬、その他の薬の処方が含まれます。播種性血管内凝固症候群の兆候がある場合は、凝固図の管理下でヘパリンを体重 kg あたり単位の割合で使用します。肝臓および他の組織の微小循環における血液循環の改善は、トレントおよびアミノフィリンを投与することによって達成されます。肝性昏睡中に発現するタンパク質分解プロセスを阻害するには、タンパク質分解酵素の阻害剤（contrical、gordox）を処方することが推奨されます。保存的治療の効果がない場合は、血液吸着、リンパ吸着、血漿交換、血液透析などの積極的な解毒方法が使用されます。腹膜透析または腸内透析が使用される場合があります。異種肝臓、人工肝臓、肝移植を用いた解毒法が導入されています。