これらの病気の発生は、汚染された食品、特に動物由来の製品を食べることに関連しています。
ヒトにおけるサルモネラ菌起源の有毒感染症の原因は、サルモネラ属の微生物、つまり小さな可動性のグラム陰性桿菌です。
現在、サルモネラ菌の血清型は 2,000 種類以上報告されており、そのうち 700 種類以上が典型的な中温菌です。 それらの成長と発育に最適な温度は37℃であるとされています。
特定の物理的および化学的要因に対するサルモネラ菌の耐性は非常に高いです。 それらは高温および低温に比較的容易に耐性があり、外部環境において非常に安定しており、粉塵、肥料、乾燥した糞便、土壌、水および動物飼料の中で長期間生存し、病原性を維持することができる。 成牛の乾燥した糞便中では、サルモネラ菌は最長 4 年間生存し続けます。 サルモネラ菌は 5 ～ 6 回の冷凍と解凍に耐えることができます。 食塩の作用に対して非常に耐性があります。肉と牛乳はサルモネラ菌の増殖に適した環境です。 チーズやバターでは増殖しませんが、長期間生存し続けます。 冷蔵保存された肉ではサルモネラ菌は長期間生存しており、温度が 5 ℃以上になると増殖し始めます。
塩漬けや燻製はサルモネラ菌にはほとんど影響しません。 食塩含有量が 12 ～ 19% の塩漬けおよび燻製肉では、サルモネラ菌は室温で 75 日後にのみ生存能力を失いますが、塩分含有量が 10 ～ 11% の場合、サルモネラ菌は 80 日後でも生存しています。 サルモネラ菌は、6～12℃の29%の塩分を含む肉の塩水中では4～8か月間生存し、22%の塩分を含む豚の腸内では6か月生存します。 しかし、食卓塩にはサルモネラ菌の発生を抑制する効果があり、サルモネラ菌のさまざまな特性に変化を引き起こします。
サルモネラ菌は、棒状の微生物よりも熱に対する耐性が高い。 サルモネラ菌は、培養液中で60℃で1時間、70℃で25分間、75℃で5分間加熱すると死滅します。 低温では、サルモネラ菌は長期間存続します。 たとえば、マイナス 10 °C では 115 日以上生存できます。
サルモネラ菌は自然界に蔓延しています。 これらの微生物の保菌者は、屠殺動物（牛および小型牛、豚、馬）、家禽、魚、および人間です。 最大の危険は、サルモネラ症に罹患した動物や人々によってもたらされます。 見かけ上の治癒後も長期間にわたって、排泄物とともに病原体を外部環境に排出する可能性があります。
人間の食中毒は、病原性の程度が異なるさまざまな種類のサルモネラ菌によって引き起こされる可能性があります。 人間の食中毒の最も一般的な原因 (55 ～ 70%) は、ネズミチフス菌 (マウスの発疹チフスの原因物質) です。 牛の肉にはサルモネラ・エンテリティディスが最も多く、豚肉にはサルモネラ・コレラスイス（豚のコレラの原因物質）、家禽肉および家禽製品にはサルモネラ・ガリナルム・プルロラム、およびサルモネラ・アナタムが最も多く見られます。
サルモネラ菌由来の有毒感染症は、家畜および家禽製品、特に肉および肉製品（動物および家禽）、卵および卵製品を摂取したときに発生します。
肉へのサルモネラ菌の侵入は、動物や家禽の生存中（内因性経路）と屠殺後（外因性経路）に発生する可能性があります。 サルモネラ菌は、病気で疲れた動物の屠殺製品に含まれることがあります。 強制的に屠殺された動物の肉は、食中毒の原因となることがほとんどです。
サルモネラ菌は、枝肉を切断した後に肉の表面に付着し、より深い層に侵入します。 したがって、たとえば、室温で 24 時間後、サルモネラ菌は肉の深さ 1 ～ 2 cm に侵入し、ひき肉では特に急速に増殖する可能性があり、粉砕が細かくなるほど増殖が速くなります。 卵の感染は鳥の体内にいる間に発生する可能性があります。 ほとんどの場合、サルモネラ菌はアヒルやガチョウの卵に含まれています。 保存中に無傷の卵の殻からサルモネラ菌が侵入することが繰り返し観察されています。 サルモネラ菌が肉、肉製品、卵、卵製品中で増殖しても、それらの官能特性に変化はなく、その外観は疑いを引き起こしません。
ヒトにおけるサルモネラ菌由来の食中毒は、暖かい季節、つまりサルモネラ菌の増殖に最も好ましい温度条件が作られる時期に最も多く観察されます。
製品の製造および保管における衛生的、衛生的および温度条件の違反は、特にサルモネラ菌の有毒感染症の出現に寄与します。 食肉加工工場で動物屠殺製品の獣医師および衛生検査中にサルモネラ症が検出された場合、病気またはその疑いのある動物の死骸および内臓を生の状態で放出することが禁止されます。 筋肉に変性またはその他の病理学的変化（膿瘍など）がある場合、内臓を備えた死骸は処分のために送られます。 屠体や内臓に病理学的変化がない場合、それらを使用するかどうかは細菌学的検査後に決定されます。 さらに、肉や内臓からサルモネラ菌が検出された場合、内臓は廃棄または破壊され、死骸は煮沸して放出されるか缶詰の製造に送られる。 サルモネラ菌が存在しない場合、枝肉、ラード、内臓は煮たり燻製したソーセージや缶詰に加工したり、調理用に送ったりすることができます。 皮膚は消毒されています。
サルモネラ菌由来の食中毒の予防は、食品のサルモネラ菌感染、食品中のこれらの微生物の増殖、食品および調理品の熱処理体制の違反を防止することを目的とした一連の対策で構成されます。
アヒルやガチョウの卵による食中毒を防ぐため、これらの種類の卵は、パン、マフィン、クラッカー、クッキーの製造にパン屋や製菓会社でのみ使用が許可されています。 アヒルとガチョウの卵を公共のケータリングで使用したり、市場や小売チェーンで販売したり、クリームやホイップ菓子、アイスクリーム、マヨネーズ、メランジェ、濃縮卵の製造に使用したりすることは禁止されています。
食肉加工工場で動物を処理する際の衛生条件の厳守は、サルモネラ症の予防に大きな役割を果たします。 サルモネラ菌を含む死骸の外因性微生物汚染を防ぐ決定的なポイントは、屠殺前に動物の上部外皮から汚染を除去することです。 動物を洗うときに消毒液（0.5～1%の活性塩素を含む漂白剤、または1.5～2%のクロラミン溶液）による洗浄を追加すると、皮を剥ぐときの死体の微生物汚染が最小限に抑えられます。 屠体の微生物汚染を大幅に低減します。機械皮剥ぎエリアをその後の屠体処理の技術的操作から最大限に隔離します。 食道の結紮。 枝肉のドライクリーニング、および洗浄の場合 - 流水によるナイロンシャワーブラシ（シャワーブラシ）の使用。 屠殺場での処理や枝肉の切断を行わずに皮膚を除去すること。 屠殺場で動物の胃や腸の内容物を空にすることの禁止。 特に白化、皮むき、内臓抜きのプロセス中の、機器、在庫、工具、作業服、作業員の手の衛生的で衛生的な状態。 洗剤と消毒剤の集中的な準備と供給。 サルモネラ菌で重度に汚染された企業排水を徹底的に中和します。 手は、0.05～0.1%の活性塩素を含む漂白剤の清澄溶液、または0.1～0.2%のクロラミン溶液で消毒され、その後、水で徹底的に洗い流されます。 器具 (ナイフ、包丁、鞘、ムサートなど) は、飽和蒸気を流す滅菌器で 100 °C で 60 分間、またはオートクレーブで 112 °C で 30 分間、および 120 °C で 20 分間消毒されます。 保健当局は、食肉加工工場で働く個人を系統的にサルモネラ菌検査する必要がある。 検査でサルモネラ菌の保菌者であることが判明した人や、胃腸炎を患っている人は、細菌の排泄が完全に止まるまで肉製品を扱う作業から遠ざけなければなりません。
サルモネラ症の原因物質は、ヒトや動物に対して病原性を示す他の血清型のサルモネラ菌です（ネズミチフス菌、腸炎菌、ヘルデルベルグ菌、ニューポート菌など）。 サルモネラ症の発病は、病原体自体の作用（宿主体との相互作用）と、サルモネラ菌に感染した食品に蓄積するエンドトキシンに基づいています。 古典的なバージョンでは、サルモネラ毒物感染症は胃腸炎です。 しかし、腸のリンパ関門が壊れると、全身性および腸外型のサルモネラ症が発症する可能性があります（髄膜炎、胸膜炎、心内膜炎、関節炎、肝臓および脾臓の膿瘍、腎盂腎炎など）。 全身性および腸外型のサルモネラ症の増加は、免疫不全状態の数の増加と関連しており、これは HIV 感染において特に重要です。
別の問題は、病院のサルモネラ菌株（通常はネズミチフス菌の個々のファージ）によって引き起こされており、主に新生児や衰弱した子供の間で院内感染の流行を引き起こします。 それらは主に病気の子供や細菌保菌者からの接触や家庭内の接触を通じて伝染します。それらは侵襲性が高く、しばしば菌血症や敗血症を引き起こします。 流行株は、多剤耐性 (R プラスミド)、高温などに対する高い耐性を特徴としています。
サルモネラ菌による食中毒は、サルモネラ菌で重度に汚染された食品を摂取した後に発生します（感染量は膨大であるはずです）。 この病気は、品質の悪い食品を摂取した数時間後に、下痢、嘔吐を伴う胃腸炎として発症し、重度の中毒（場合によっては非常に重度）を伴います。 この病気は3〜7日間続きます。 細菌は病気の進行中および臨床的回復後のしばらくの間放出されます。 病気の後、特に病原体が肝臓（胆管、胆嚢）に侵入した場合、保菌者が形成されることがあります。
食中毒による有毒感染症は、血清群 B、C、D、E に属するサルモネラ菌によって引き起こされることがほとんどです。それらはすべて、動物や鳥の間に保有源を持っています。 これらの病気は人獣共通感染症です。 PTI の最も一般的な病原体は次のとおりです。
ネズミチフス菌（グループ B） - 感染源はマウス、ハト、家禽およびその卵である可能性があります。 他の製品が二次汚染される可能性があります。
S.コレラスイス（グループC） - 感染源 - ブタ。
S.enteritidis (グループ D) - 感染源 - 牛。
サルモネラ症は疫学的特徴によって特徴付けられます。 最初の特徴は、病原体の多病原性であり、その結果、非常に多様な病原体と感染源の可能性が生じます。 これらには、牛、子牛、子豚、鶏、アヒル、ガチョウ、げっ歯類 - 美しい動物、マウスが含まれます。 動物では、サルモネラ菌は無症候性または臨床的に重大な感染症を引き起こす可能性があります。
2 番目の疫学的特徴は、感染経路と要因の多様性です。 サルモネラ症の主な感染経路は栄養によるもので、伝染因子は動物由来のさまざまな食品（肉、肉製品、卵、卵製品、牛乳、乳製品）です。 水は直接的または間接的な要因として機能します。 人は病気の動物の世話をしているときに、そこから感染します。
第三の特徴は、サルモネラ菌に汚染されたさまざまな食品が流通網に参入することにより、サルモネラ症の流行発生の性質が変化しており、その結果、疫学的な解読が困難であることである。
次の疫学的特徴は多病因学です。 人間や動物から分離されるサルモネラ菌の血清学的変異体の数は年々増加しています。
病原性因子。
サルモネラ菌には付着因子、定着因子、侵入因子があります。 これらは広範囲の作用を持つエンドトキシンを持っており、多くのサルモネラ菌はエンテロトキシン (LT および/または ST 毒素) を持っており、それぞれ腸細胞のアデニル酸シクラーゼ系とグアニル酸シクラーゼ系の機能を破壊し、水と塩の代謝を阻害します。下痢の発症。 サルモネラ菌の中には、腸細胞でのタンパク質合成を阻害する細胞毒を持っているものもあります。これにより、小腸で分泌過多や体液の腸吸収障害が引き起こされ、その結果、下痢が発症します。
病因
食中毒の発症機序では、多数の病原体とそのエンドトキシンを食物とともに摂取することが重要です。 サルモネラ菌は腸上皮に付着すると増殖を開始し、腸壁の粘膜下腔およびリンパ構造に侵入し、そこでさらに増殖し、エンドトキシンの放出により死滅します。 エンドトキシンの大量蓄積（外部から侵入するエンドトキシンと合わせて）は、しばしば重篤な中毒（発熱、神経系や血管系の障害、さらには虚脱を伴う）や下痢を引き起こします。
食物とともに体内に入るサルモネラ菌が少なくなると、この病気は下痢を伴う胃腸炎の形で発生する可能性がありますが、重度の中毒や体温の上昇はありません。
サルモネラ症から回復した人は強い免疫を獲得しておらず、細菌の保持期間が長く、病気を繰り返す可能性があります。 局所免疫は、SIgA の蓄積の増加によって特徴付けられます。 免疫は変異種に固有です。
食中毒は、サルモネラ菌に汚染された食品を食べることによって引き起こされる急性腸疾患です。 原因物質は非腸チフス性サルモネラ菌です。 カウフマン・ホワイトスキームによれば、約 700 の血清型が胃腸炎を引き起こすことが知られており、最も多くの場合、これらはネズミチフス菌、腸炎菌、ハイデルベルクブドウ球菌、コレラ菌、コレラ菌、アナタム菌、インファンティス菌です。 これらは外部要因に対して比較的耐性があり、食品中で増殖することができます。 塩漬けや燻製では死にません。 人間に対するサルモネラ菌のほとんどは、動物（ペット、鳥、げっ歯類）に病気を引き起こします。
人間の病気。ほとんどの場合、この病気は牛、鶏、卵の肉を食べることに関連しています。 肉は、病気の動物の生涯中、または屠殺後、枝肉の切断中、肉の保管中、既製品の料理の準備と保管中に感染する可能性があります。 ほとんどの場合、これらは肉、乳製品、および加熱処理されていない卵を含む菓子製品です。
この病気の発生には、食物とともに胃に入るサルモネラ菌の量が重要です。 それらが一斉に死ぬとエンドトキシンが放出され、これが血中に入り、食後数時間以内に中毒を引き起こします。 場合によっては、サルモネラ菌が血流に入り、短期的な菌血症を引き起こすことがあります。
この病気の発症は、病原体自体とそのエンドトキシンの作用に関連しています。つまり、それは有毒な感染症です。 主な症状：腹痛、吐き気、嘔吐、頻繁な軟便、悪寒、体温の上昇。 この病気は4〜5日しか続きません。 病原体は血液や腸からすぐに消えます。 患者の周囲の人が感染することはありません。
免疫。患者や回復期患者の血液から抗体が検出され、診断に利用できます。 免疫は病気に罹ってからは作られません。
検査室診断。検査対象となるのは、嘔吐物、胃洗浄液、便、尿、血液、病人の食べ残しなどです。 細菌学的研究が実施され、単離された純粋培養物は、モノレセプター血清を使用するカウフマン・ホワイトスキームに従って、形態学、生化学的特性および抗原構造によって同定されます。
抗体は、試験材料から単離された病原体との凝集反応および標準診断薬、および赤血球診断薬による RIGA を使用して血清中で測定されます。 病気の初日と2週間目に採取されたペア血清中の抗体力価の上昇は、診断上重要です。
サルモネラ菌 - 院内感染の原因物質
ボライト内サルモネラ症の原因物質は、サルモネラ菌の「病院」株であり、最も多くの場合ネズミチフス菌です。 同じ種の「野生」（天然）株とは異なり、マウスに口から感染しても死亡を引き起こしませんが、ヒトにとってはより病原性が高く、R-プラスミドの存在により多剤耐性があります。 「病院」株も腸炎菌の中から発見されました。
人間の病気。感染源は病人です。 院内サルモネラ菌の蔓延は、家庭内での接触、空気中の粉塵、食物を通じて起こります。
この病気の症状はさまざまです。無症候性の保菌、軽症、中毒を伴う重度の腸疾患、菌血症、さらには敗血症の合併症を伴う場合もあります。 この病気は特に幼児において重篤です。
検査室診断。糞便と血液が検査されます。 分離された純粋培養物は、形態、生化学的特性、および抗原構造によって識別されます。
予防と治療。医療機関やケータリング施設では衛生管理を遵守する必要があります。 サルモネラ菌キャリアの特定とその衛生管理。 院内感染の緊急予防を目的として、多価サルモネラ菌バクテリオファージが患者やキャリアと接触した小児、母親に処方されます。
赤ブドウ球菌
赤痢（赤癬）の原因物質は、赤ブドウ球菌属にまとめられた数種の細菌です。 そのうちの 1 つは、1891 年にロシアの医師 A. グリゴリエフによって初めて発見され、1898 年の日本での流行の際に志賀によって研究されました。 その後、他の種の赤癬菌が分離され、記載されました。 現代の分類によれば、赤ワイン属には 4 つのグループ、それぞれ 4 つの種が含まれます。 S.sonnei を除くすべての種は血清型に分類され、S. flexneri は亜血清型にも分類されます (表 8)。
ここ数十年、赤ゼン症はフレクスナー赤癬とゾンネ菌によって引き起こされることが最も多く、ボイド赤痢によって引き起こされることはそれほど多くありません。 S. dysenteriae (Grigorieva-Shiga) はロシアでは見つかりません。
赤痢菌は短いグラム陰性桿菌であり、サルモネラ菌とは異なり、胞子や莢膜を形成せず、鞭毛を持ちません。
通性嫌気性菌。 それらは、最適温度 37°C、pH 6.8 ～ 7.2 の単純な栄養培地で生育します。 それらは生化学的特性が異なります（表5）グルコースは発酵しますが、ラクトースは初日には発酵しません（ゾンネ赤ん菌 - 数日後）、マンニトールはS. dysenteriaeを除くすべての種で発酵します。
抗原。赤ブドウ球菌には O 抗原が含まれており、一部の血清型には K 抗原があります。 O 抗原の中には、特異的抗原とグループ抗原があります。
毒素の形成。神経向性外毒素は S. dysenteriae によって産生され、この種はこの病気の最も重篤な形態を引き起こします。 すべての赤癬菌には熱に安定なエンドトキシンが含まれています。
持続可能性。 S.sonnei は外部環境に対して最も耐性があります。 シゲラは煮沸すると直ちに死滅しますが、60℃で 10 ～ 20 分で死滅しますが、70℃で 10 分間のみ死滅する耐熱性のソンネ菌も存在します。つまり、牛乳の低温殺菌に耐えることができます。 水、土壌、食物、物体、皿の中で、赤癬菌は 1 ～ 2 週間生存し続けます。 S.sonnei は乳中で繁殖することができます。 赤癬菌はハエの腸内や脚の上で２～３日間生存します。 ハエは下水や廃棄物から食品に飛び込むことで病原体を運ぶ可能性があります。
同時に、赤癬菌は拮抗微生物や環境の酸性反応の影響で死んでしまうため、糞便サンプル中では非常に不安定です。 したがって、研究のために採取されたサンプルは、直ちに栄養培地に接種する必要があります。
人間の病気。感染源はヒトの患者または保菌者です。 感染メカニズムは糞口感染です。 感染は口を介して起こります。 潜伏期間は2日から7日続きます。
病原体は結腸粘膜の上皮細胞に侵入し、そこで増殖します。 これは炎症（大腸炎）や潰瘍形成を引き起こします。 主な症状：体温の上昇、下腹部の痛み、嘔吐、頻繁な排便、重度の場合は粘液と血液が混じった便になります。 特徴的な症状はテネスムス（偽の痛みを伴う衝動）です。 この病気は8〜10日間続きます。 軽度の病気の患者は、資格のある助けを求めず、自己治療することがよくあります。 赤腸を治療しないと慢性化する可能性があります。
免疫。病気になった後は免疫力が不安定になります。 病気の進行中に抗体が形成され、その検出には診断上の価値があります。
検査室診断。細菌学的研究の材料となるのは排泄物（糞便）です。 抗菌療法を開始する前にサンプルを採取し、すぐに培養するか、サンプルを保存液 (30% グリセロールおよび 70% 緩衝液) に 1 日以内に入れておく必要があります。 播種するには、粘液の塊を選択します。 サンプル中の赤癬菌の量は非常に少ない場合があるため、接種はプロスキレフ選択培地または増菌培地である亜セレン酸塩で行われます。
単離された純粋培養物は、形態、生化学的特性、および吸着種血清との凝集反応によって識別されます。 抗生物質に対する感受性が判定されます。 赤痢菌は、抗生物質に対する耐性を急速に獲得する細菌の 1 つであり、ほとんどの場合、R プラスミドが関連しています。 さらに、ELISA を使用して糞便中のシゲラ抗原が検出されます。
診断目的には、凝集反応、RIGAなどの血清学的反応が使用されます。 抗体は病気の 2 週間目または 3 週間目に出現します。
医薬品。特別な予防法は開発されていません。 罹患率の高い領域では、赤腸バクテリオファージが使用されます。
抗生物質による治療は、抗生物質に対する病原体の感受性を考慮して実行する必要があります。 クロラムフェニコール、テトラサイクリンを使用します。 ニトロフラン製剤や多価バクテリオファージが有効です。 慢性赤痢の場合は、化学ワクチンを経口投与するワクチン療法が行われます。
エシェリヒア属
エシェリヒア属は、1885年に人間の糞便から大腸菌を分離して記載したドイツの科学者T・エシェリヒにちなんで命名されました。 この属には、ヒトや動物の腸内に常在する日和見性大腸菌のほか、腸管病原性を含むヒトにとって病原性の変異体も含まれます。
形態、文化、生化学的特性。エシェリヒアは短くて太い棒状で、調製物中にランダムに配置されています。 それらは胞子を形成しませんが、一部の変異体は体内でマイクロカプセルを形成します。 モバイルオプション（ペリリヒ）と固定オプションがあります。 グラム陰性 (図 29 のカラーインサート)。
通性嫌気性菌は、pH 7.2 ～ 7.8 の単純な栄養培地で生育し、生育に最適な温度は 37°C です。 人間および温血動物から分離された大腸菌株は 43 ～ 45℃で発育しますが、魚や冷血動物から分離された大腸菌はこの温度では繁殖しません。 温血動物における大腸菌の検出のみが糞便汚染を示すため、この違いは水の衛生状態を判断するために使用されます。
エンド、レビン、およびプロスキレフの鑑別診断媒体では、大腸菌は乳糖を分解するため、着色されたコロニーを形成します。 これらは顕著な糖分解特性を持っています。酸とガスを生成してラクトース、グルコース、その他の炭水化物を発酵させます (表 5)。また、タンパク質を分解してインドールと硫化水素を生成するタンパク質分解特性を持っています。 ゼラチンは液化していません。 いくつかの変異体はスクロースを分解します。
抗原。大腸菌には O 抗原があり、特に腸管大腸菌症の診断において血清型を同定するための主な抗原となります。 K 抗原は、熱不安定性および熱安定性を含むすべての表面抗原の総称です。 腸管エシェリヒポスの病原体では、これは熱に不安定な B 抗原です。 B 抗原は O 抗原よりも表面に位置しているため、O 抗原を検出するには、実験室で試験培養物を煮沸して B 抗原を破壊します。 H 抗原は大腸菌の運動性変異体に存在しますが、型別時には検出されません。 エシェリヒア属菌の抗原構造は、例えば大腸菌 O111:K58:H12 のように式で表されます。
持続可能性。水中や土壌中では、大腸菌は数か月間生き続けます。 60℃では15分以内に死滅しますが、沸騰させるとすぐに死滅します。 消毒剤に敏感。
人間にとっての大腸菌の重要性。 1) 大腸菌は結腸の正常な微生物叢の代表であり、病原性細菌や真菌のアンタゴニストとして有益であり、ビタミンの合成に関与します。 2) 大腸菌は、水、食品、給食器具、医療従事者の手や作業着などの糞便汚染を判断するための衛生指標微生物です。大腸菌は病気の原因物質とはみなされていませんが、病気の指標として考えられています。ヒトの分泌物による汚染。腸疾患の病原体が含まれている可能性があります。 3) 免疫系が低下している人の日和見微生物としての大腸菌は、胃腸管以外の化膿性炎症プロセスを引き起こす可能性があります。 腎盂炎、膀胱炎、胆嚢炎。 重度の免疫不全患者は、大腸敗血症を発症する可能性があります。創傷の炎症、注射後の膿瘍は、外部からの感染の結果として発生する可能性があります。 大腸菌は、食品中に大量に蓄積すると食中毒を引き起こします。 4) 腸内病原性大腸菌は、感染性急性腸疾患を引き起こします - エシェリヒア症 これらは次のように発生します。外因性感染症 感染源は病人または細菌保菌者であり、感染メカニズムは糞口感染である 病気になることが多いのは、主に 2 歳未満の子供である
エシェリヒア症の原因物質には、腸管病原性大腸菌（EPEC）、腸管侵襲性大腸菌（EIC11）、腸毒素原性大腸菌（ETEC）、腸溶血性大腸菌（EHEC）があります（表6）。これらは抗原構造、患者の年齢、および抗原性が異なります。病気の性質
最近発見された腸溶性大腸菌（EHEC）は、出血性大腸炎や溶血性尿毒症を引き起こす病原体です。 腸細胞に吸着されて毒素血症を引き起こす志賀様毒素を食べて産生する。さらに、腸内付着性 E coh PACP の暫定的なグループも特定されている。 )
免疫。幼児のエシェルキア症に対する抵抗力は、ビフィズス菌の腸内細菌叢と母乳からの抗体によって作られます。病気の後、免疫力は弱く発現し、再発する可能性があります。
検査室診断病原体の純粋培養物を分離し、その種類と血清型を決定することに基づいています。化膿性炎症性疾患では、検査材料は尿、胆汁、創傷および膿瘍腔からの膿、敗血症（血液、食中毒）です。嘔吐塊、胃洗浄、食品
分離された純粋培養物は生化学的および抗原的特性によって識別されます
急性腸感染症の場合、培養は鑑別診断用培地、通常は遠藤培地で行われ、増殖した大腸菌のコロニーから診断用 OB 血清によって凝集したものが選択されます。 それらを寒天斜面上で継代培養し、純粋培養物を単離した後、生培養物との詳細な凝集反応（B凝集）および煮沸培養物（O凝集）との詳細な凝集反応により血清型を決定します。
予防と治療。エシェリヒア症の予防は、まず第一に、個人衛生の規則を遵守することです。 これは、産科病院、乳製品厨房、幼稚園、病院、食品産業、ケータリング企業における衛生規則の実施、食品と水の品質の継続的な監視です。
エシェリヒア症の治療には、ビフィズスバクテリン、ラクトバクテリンなどの拮抗微生物からの製剤が使用されます。 大腸菌は、抗生物質（クロラムフェニコール、テトラサイクリン、ポリミキシン）およびニトロフラン薬に感受性があります。 しかし、Rプラスミドの導入により耐性を獲得した薬剤耐性大腸菌の蔓延により、治療効果が低下している。
コレラビブリオ
コレラビブリオ コレラ菌は、患者の糞便やコレラで死亡した人の死体から初めて分離され、1882年にエジプトでR.コッホによって研究されました。 1906年、エジプトのエルトール検疫所でF.ゴットシュリッヒは、巡礼者の糞便からコッホのビブリオに似たビブリオを分離した。 Vibrio eltor の病因的役割は 1962 年に WHO によって認識されました。
したがって、V. cholerae と V. eltor という 2 つの生物変種の存在が認識されています。
形態、文化、生化学的特性。コレラ菌は、コンマに似た細い湾曲した棒の形状をしており、長さ2〜4ミクロン、グラム陰性で、胞子や莢膜を形成せず、1本の鞭毛（単毛）を持ち、非常に動きやすい（図32）。
栄養培地に対して非常に気取らない。 単純なアルカリ性栄養培地 (pH 8.5 ～ 9.0) でよく生育し、生育に最適な温度は 37°C です。 それらの選挙媒体はアルカリ性ペプトン水とアルカリ性寒天です。 コレラ菌の特徴は急速な増殖です。 好気性菌であるため、アルカリ性ペプトン水中で 3 ～ 4 時間後に培地の表面に膜を形成します。 密な培地では、それらは透明な青みがかったコロニーの形で成長します。
コレラ菌は酵素活性を示します。コレラ菌はゼラチンを液化し、インドールを形成し、でんぷんを素早く分解し、メイノースとスクロースを酸に分解しますが、コレラ菌とコレラ菌を区別するためのテストであるアラビノース（ハイベルクグループ I）は分解しません。
他のビブリオ。
抗原。ビブリオ菌にはO抗原とH抗原があります。 種の識別は O 抗原によって行われます (合計 139 種が知られています)。 コレラ菌 - コレラ菌とコレラ菌は 01 に属します。抗原構造に違いはありません。 抗原 O1 は成分 A、B、C から構成されます。これらの成分に基づいて、コレラビブリオは血清型に分類されます。小川血清型には成分 A と B、稲葉 - A と C、神子島 - A、B、C が含まれています。1992 年にマドラスで
（インド）、その後他のアジア諸国でも、O1 ではなく O139 を抗原とするコレラ菌による集団コレラ疾患が観察されました。 これは新種のコレラ菌 O139Bengal (ベンガル) です。
コレラに似たビブリオ菌も存在しますが、それらはO血清では凝集しません。 それらは非凝集性ビブリオ（NAV）と呼ばれ、下痢や健康な人から分離され、中毒を伴うことがある胃腸炎を引き起こします。
病因。コレラ菌は「コレロゲン」と呼ばれる外毒素を生成します。 コレロゲンの影響により、小腸では水分、ナトリウム、カリウム、塩素イオンの喪失が起こります。 粘着力もあります。 それらは侵襲的ではありません - 細胞や血液に浸透しません。
持続可能性。ビブリオ菌は高温に弱く、60℃では5分後に、沸騰させると即死します。 乾燥して光にさらされるとすぐに死んでしまいます。 低温に強く、氷の中で数日間保存できます。 彼らは、食べ物、水、土壌、糞便の中で数日から数週間生存します。 ビブリオ菌は、低濃度であっても酸に非常に敏感です。 塩酸と硫酸を 1:10,000 で混ぜた溶液では、数秒以内に死滅します。 通常の濃度の消毒剤は数分以内に死滅させます。 ビブリオ・エルトールは、コレラ菌と比較して、さまざまな外的要因に対してより耐性があります。
人間の病気。コレラは人為的感染症です。 感染源は病人や保菌者です。 感染メカニズムは糞口感染であり、コレラは水によって感染することがほとんどですが、食物や家庭内での接触によって感染することはあまりありません。 コレラの潜伏期間は数時間から5日間です。
コレラビブリオ菌は口から胃に入ると、酸性の胃液の影響で死ぬ可能性があります。 酸性度が低いと、病気を発症するリスクが高くなります。 ビブリオ菌は胃の関門を乗り越えて小腸に侵入し、上皮に付着して増殖します。 放出されたコレロゲンは、水と塩の代謝の混乱、つまり水と塩の損失を引き起こします。 臨床的には、これは大量の下痢として現れます。
免疫。病気の経過中に、抗毒素と抗菌抗体が形成されます。 分泌型 IgA は保護的な役割を果たし、小腸の上皮細胞へのコレラ菌の付着を防ぎます。
検査室診断。研究の材料は糞便と嘔吐物であり、死体の解剖中には小腸の一部が使用されます。 水、食品、健康な人の腸内容物も保菌検査の対象となります。
研究は特に危険な感染症の研究室で行われます。 受け取りおよび発送の際は、安全上の注意事項を遵守する必要があります。
微生物学的検査は治療にとって重要であり、できるだけ早く実施する必要があります。 試験材料からのスミアの顕微鏡検査は予備的なものです。 最初のおおよその答えは、RIF を設定するときに取得できます。
5 ～ 6 時間後、液体栄養培地上の作物では培地の表面の膜が検査され、形態と移動度が測定され、特定の血清を使用して凝集反応が実行されます。 最初の予備的な回答が与えられます。
10 ～ 12 時間後、コロニーを固体栄養培地で研究し、2 番目の予備的な回答が得られます。
最終的な答えは、純粋培養を分離して研究した後に得られます。 培養物の同定は、形態、運動性、特定の血清との凝集、および生化学的特性の研究に基づいて行われます。 ビブリオ・エルトールとコレラ菌を区別するには、ポリミキシンを含む栄養培地中で増殖し、ニワトリの赤血球を凝集させ、特定のバクテリオファージによって溶解される能力が利用されます。
治療としては、食塩水を用いて不足した水分と電解質を補うことが最も重要です。 テトラサイクリンの使用は治療を補完し、投与する生理食塩水の量を減らすことができます。 特定の予防には、次のようなワクチンがあります。1) 死滅した微粒子。 2)コレロゲン-アナトキシン。 3) 関連ワクチン (コレロゲントキソイド + O 抗原)。
クロストリジウム破傷風
破傷風の原因物質である Clostridium tetani (ラテン語で破傷風 - けいれん) は、1883 年に N.D. によって発見されました。 モナスティルスキーと1884年にA.ニコライヤー。
形態学、文化財、S.破傷風 - 長さ 4 ～ 8 μm のグラム陽性桿菌で、末端に位置する丸い胞子を形成します。そのサイズは直径を超えており、ドラムスティックのような外観を与えます。 運動性があり、鞭毛は腹腔にあります。 カプセルは形成されません (図 37)。
偏性嫌気性菌、pH 6.8 ～ 7.4、温度 37°C で生育します。 生化学的に不活性。
抗原。特定の鞭毛 H 抗原に基づいて、いくつかの血清型が区別されます。 それらはすべて共通の O 抗原を持ち、同じ外毒素を生成します。これは実用的な観点から重要です。
毒素の形成。破傷風菌毒素はタンパク質ですが、その作用機序は、神経細胞を損傷して発作を引き起こすテタノシアスミンと、溶血を引き起こすテタノリシンとで区別されます。 胃腸酵素は毒素を分解しませんが、腸粘膜からは吸収されないため、口から摂取しても安全です。
持続可能性。胞子は外部環境に対して非常に耐性があります。 それらは何十年も土壌や物体に残り、1時間煮ることができます。 消毒剤の影響下で、彼らは8〜10時間後に死にます。
人間の病気。破傷風は傷の感染症です。 破傷風の原因物質は草食動物の腸内に常住しており、人間にも存在し、糞便とともに土壌に入り、胞子の形で長期間存続します。 土壌から人間の衣服やさまざまな物体に運ばれます。 この病気は、火傷や凍傷を伴う皮膚や粘膜への軽度の損傷の場合でも、無菌手術の規則が守られなかった出産中の女性、犯罪的中絶の場合、新生児でも発生する可能性があります。 嫌気的状態が生じた深い傷は特に危険です。 病原菌の胞子は土壌から傷口に侵入します。 破傷風菌は侵襲性微生物ではなく、胞子が侵入した損傷組織（創傷、火傷、外傷、臍断端、病院以外の中絶後の子宮、外科的縫合糸）の領域に興奮性ゲルが局在する。 この病気の発症は毒素血症によって引き起こされます。 毒素が多ければ多いほど、 潜伏期間は短く、平均して 5 ～ 14 日ですが、1 日に短縮され、30 日に延長される場合もあります。
毒素は中枢神経系に侵入し、その損傷を引き起こします。 人間の場合、破傷風は下行性の様式で発症します。まず、咀嚼筋のけいれん（開口開口、「固定された顎」）が起こり、口を開けることが困難になる程度に収縮します。 徐々に、他の横紋筋がこのプロセスに関与します。 あらゆる外部刺激物がけいれんを引き起こします。 患者には意識はありますが、けいれん時の痛みは激しい場合があります。 通常、死は窒息または心臓麻痺によって起こります。 破傷風にかかった人は他の人に伝染することはありません。
免疫。この病気は免疫を残しません。 トキソイドの投与により、長期持続する免疫が形成されます。
検査室診断。病気を診断するための臨床検査はほとんど行われません。 診療所では、破傷風の診断は主に病気の症状に基づいて行われます。 疑わしい場合には、解剖材料が検査されます。 破傷風の原因物質の存在に関する検査は、包帯や注射液の無菌性を確認するために行われます。 実施された研究
それらは細菌学的方法を使用し、生物学的検査を実行することによって検査されます。マウスに試験物質を感染させると、四肢（「尾管」）から上行尾の形で破傷風が発症します。 抗破傷風血清とともに試験物質を投与された対照マウスは健康なままである。
予防薬と治療薬。特定の予防は、人工的な抗毒性免疫を作り出すことを目的としています。 定期予防接種は、DTP ワクチンおよび ADS ワクチンの一部である破傷風トキソイドを使用して行われます。 小児は生後5～6か月から予防接種を受け、その後再接種を受けます。
破傷風発症の恐れがある場合（創傷、2度および3度の熱傷、2度および3度の凍傷、自宅出産、院外の中絶、腸の手術）、緊急予防が行われます。 この目的のために、10 年以内にワクチン接種を受けた人は、0.5 ml のトキソイドを投与するだけで済みます。 ワクチン接種を受けていない人には、能動・受動免疫が必要です。トキソイド 1.0 ml と破傷風トキソイド血清 3000 IU を、異なる注射器を使って体の異なる部分に 30 分間隔で投与します。 血清はBezredkaに従って投与されます。 続いて、トキソイドがスキームに従って投与される。
具体的な治療薬は、トキソイドで免疫した人から得られる抗破傷風血清または抗破傷風ドナー免疫グロブリンです。
サルモネラ。 微生物による食中毒の中で、サルモネラ属菌による食中毒が第一位です。 これらの微生物は、1885 年にこのグループの代表の 1 つを初めて特定したアメリカの微生物学者 D. サーモンにちなんで命名されました。
サルモネラ属は、腸内細菌の腸内細菌科に属します。 現在、2500 を超える血清学的変異体 (血清型) が報告されており、そのうち 700 を超える変異体がヒトから分離されています。最も一般的なのは、ネズミチフス菌 (S. typhimurium)、腸炎 (S. typhimurium) などの 15 ～ 20 種類の病原体の変異体です。腸炎菌）、豚コレラ（S. choleraesuis）など
Bergey's Guide to Bacteria (1994) の最新版では、すべてのサルモネラ菌は 2 つの種に分類されています。 Salmonella bongori 種には、10 未満の非常にまれな血清型 (以前の版の種) が含まれています。
以前に種と呼ばれていた残りの 2,500 の血清型はすべて、サルモネラ コレラスイス種に含まれます。この種は、表現型および遺伝的基準に従って、6 つの亜種に分類されます。 アリゾナエ、S. choleraesuis subsp. コレラスイス、S.コレラスイス亜種。 ジアリゾナエ、S. choleraesuis subsp. ホウテナエ、S. choleraesuis subsp. インディカ、S. choleraesuis subsp. サラマエ
亜種にはさまざまな血清型が含まれており、亜種コレラエスイスには名前が付いていますが、亜種サラマエとホウテナエの一部の血清型を除いて、他の亜種では血清型に名前がありません。
抗原式では、さまざまな抗原群 (体細胞 O 抗原、鞭毛 H 抗原、エンベロープまたは莢膜 K 抗原、Vi 病原性抗原など) の存在と量が記号を使用して示されます。
亜種 S. choleraesuis subsp. コレラスイスには、コレラスイス、ガリナルム、パラチフスA、プルロルム、チフスなどの血清型（以前の種）が含まれていました。
サルモネラ属の細菌は小さなグラム陰性桿菌です。 細胞の平均長さは 2 ～ 5 ミクロン、幅は 0.6 ミクロンです。 ほとんどのサルモネラ菌種は運動性で、周鞭毛を持ち、莢膜や胞子を形成しません（図36）。
サルモネラ菌は通常の栄養培地、通性嫌気性菌でよく増殖します。 最適な増殖は 37 °C の温度で観察されます。
MPB ではサルモネラ菌が濁りを引き起こしますが、MPA では中程度の大きさのコロニー (直径 2 ～ 3 mm) を形成し、大腸菌群と区別するのが困難です。 新たに単離された株は、丸く滑らかで光沢のあるコロニーを形成します (図 36)。 サルモネラ菌は、グルコース、マルトース、マンニトール、ソルビトールを発酵させて酸やガスを生成します。
図 36 - サルモネラ・パラチフス: あ-コロニー。 b -細胞
サルモネラ菌は化学有機栄養生物であり、呼吸型（酸素を使用）と発酵型（脱水素）の両方の代謝タイプを持っています。 彼らは酵素カタラーゼと硫化水素を生成します。 インドールは生成されません。 メチルレッドテストは陽性です。 人間、温血動物、冷血動物、食品に含まれています。 人間および多くの動物種に対して病原性があります。
食中毒による感染症に加えて、腸チフス、パラチフス、敗血症も引き起こします。
それらは胞子を形成しませんが、抗生物質だけでなく、さまざまな物理的および化学的環境要因に対して比較的高い耐性を示します。 乾燥によく耐え、さまざまな基材上で室温で 2.5 ～ 3 か月間保存されます。 乾燥した動物の糞便中で - 3〜4年間。 冷凍野菜（マイナス 18 °C）では、サルモネラ菌は 2 ～ 2.5 年間存続します。
乳製品中では、これらの微生物は長期間（最長 3 ～ 4 か月）生存するだけでなく、製品の外観や味を変えることなく増殖します。 サルモネラ菌は 4 か月以内に油から検出されます。 室温で9～10ヶ月保管した場合。 - 冷蔵庫の中。 カッテージチーズでは、サルモネラ菌の生存率が最も高く、最長 34 か月です。 水中では、特に pH 値が低い場合、サルモネラ菌は最長 2 か月間生存します。
サルモネラ菌の初期濃度が牛乳 1 cm 3 あたり 3 x 10 12 細胞を超えない場合、牛乳低温殺菌モードはサルモネラ菌を不活化するのに十分です。
サルモネラ感染の主な感染源は、家畜および家畜、鳥類です。
食品のサルモネラ汚染はさまざまです。 牛乳が病気の動物から直接感染する場合、そのような感染は一次感染と呼ばれます。 製品の二次感染は、製品が不適切に加工、保管、輸送された場合に発生します。
食中毒の予防には、サルモネラ感染の排除を目的とした対策と、牛乳の受け取り、乳製品の輸送および保管時の衛生条件の順守が含まれる必要があります。
大腸菌属エシェリヒア属 （エシェリキア）。エシェリヒア属の細菌（大腸菌）は、人間や動物の腸に常住しているため、特定の条件下で病原性を獲得し、さまざまな病理学的プロセスの原因物質になります。 若い動物では大腸菌症、小児では大腸炎、乳房炎などを引き起こします。
エシェリヒア属には、腸管病原性、腸毒素原性、腸管侵襲性、腸管出血性の品種があります。
エシェリヒア属の標準種は大腸菌であり、さらにこの属には、生化学的および血清学的特性が異なる、さらに 4 つの種、E. fergusonii、E. hermanii、E. vulneris、および E. blattae が含まれます。
食中毒を引き起こす大腸菌は腸管病原性と呼ばれます。 これらは乳製品、肉、その他の製品によく含まれますが、食中毒を引き起こすことは比較的まれです。 これは、大腸菌が常に病気の発生に必要な量で製品中に蓄積するとは限らないという事実、そして最も重要なことに、ヒトに対して病原性を示す大腸菌株が比較的少ないという事実によって説明されます。
病原性大腸菌株の発生源は、病気の動物だけでなく、乳製品の生産における衛生管理や衛生管理に違反する人々でもあります。
エシェリヒア属の主な毒素は、90～100℃までの加熱に耐える熱安定性エンドトキシンです。 それはタイプ特異的な内栄養性毒です。
大腸菌には顕著な耐性がありません。 これらは牛乳の低温殺菌中に中和されます。 60 °C では 15 分後に微生物は死滅しますが、1% フェノール溶液では 5 ～ 15 分後に微生物が死滅します。
大腸菌による食中毒を防ぐためには、乳業従事者が個人衛生規則を遵守し、国民の衛生文化を改善し、水や食品の糞便汚染を防ぐ必要があります。
プロテウス属細菌（プロテウス）腸内細菌科に属する 4 種 (P. vulgaris、P. mirabilis、P. myxofaciens、P.penned) が含まれます。
これらは、サイズが０．４〜０．８×１〜３μｍの真っ直ぐな多形性桿体であり、グラム陰性であり、鞭毛周囲鞭毛により運動性であり、胞子または莢膜を形成しない（図３７）。
酸素に関しては、プロテウス属の細菌は通性嫌気性菌であり、代謝の種類に関しては化学有機栄養生物であり、呼吸型と発酵型の両方の代謝を持っています。 最適な現像温度は 37°C です。 ほとんどの菌株は固体栄養培地上ではコロニーを形成しません。 それらは、同心円状のゾーンの形成を伴う薄いベール状のコーティングの形で成長します。
図 37 - プロテウス尋常性
均質なフィルムの形で栄養培地の湿った表面上に広がります。
細菌はグルコースを発酵させて酸を生成し、多くの場合ガスを生成します。 いくつかの種は、グリセロール、D-キシロース、マルトース、スクロース、トレハロースを発酵させます。
プロテウス属の桿体が実行されます。 フェニルアラニンとトリプトファンの酸化的脱アミノ化、尿素の加水分解。 通常、硫化水素を生成し、場合によってはインドールを生成し、硝酸塩を還元します。
これらは、人間やさまざまな動物の腸内、さらには肥料、土壌、汚染水、腐った有機基質にも含まれています。 P.myxofaciens 種はマイマイガの幼虫からのみ分離されました。
プロテウス属の細菌の多くは人間に対して病原性を持っています。食中毒に加えて、尿路感染症を引き起こしたり、特に火傷において敗血症性病変の形成につながる二次病変を引き起こす可能性があります。
食中毒の最も一般的な原因物質はプロテウス尋常性菌です。 これは、土壌、水、消化管の内容物、腐った有機基質など、自然界に広く存在します。
食中毒の原因は人間が摂取する食品であり、これらの微生物が豊富に含まれています。
プロテウス ブルガリスの多くの菌株は、溶血活性を持つ糖質-リポイド-ポリペプチド複合体である熱安定性エンドトキシンを形成します。 。
食中毒は、P. vulgaris が分泌する活性の高い酵素の作用によっても引き起こされ、タンパク質の有毒な分解生成物であるアミンの蓄積が促進されます。 。
プロテウス属の細菌は低温に強く、3回の冷凍・解凍の繰り返しにも耐えることができます。 牛乳の低温殺菌モードでは病原体が中和され、1% フェノール溶液では 30 分後にプロテウス桿菌が死滅します。
プロテウス属細菌による食中毒の予防は、エシェリヒア属細菌による食中毒と同様です。
ウェルシュ菌(CI. perfringens)。 Cl によって引き起こされる有毒感染症。 ウェルシュ菌は、サルモネラ菌およびブドウ球菌由来の食中毒に次いで第 3 位を占めています。
この病原体の名前は、周囲の高密度の栄養培地を破壊する大量のガスを形成する能力に関連付けられています。 ラテン語から翻訳された「perfringens」という用語は、「突破」、「突破」、「力づくで道を開く」を意味します。
種 Cl. ウェルシュ菌は、A、B、C、D、E、F の 6 つの血清型に分類され、抗原性と産生する毒素の特異性が異なります。
クロストリジウム菌は、大きくて非運動性のグラム陽性桿菌です。 人間や動物の体内ではカプセルを形成します。 ゆっくりと胞子を形成します (図 38)。
Cl. ウェルシュ菌は嫌気性植物ですが、少量の酸素の存在下でも生育できます。 この種の微生物は肉とカゼイン栄養培地でよく育ちます。 グルコース、ラクトース、マルトース、またはマンノースを含む培地では急速な増殖が観察されます。 固体栄養培地上では、それらはサイズが 1 ～ 5 mm の範囲の滑らかな (S)、粗い (R)、およびぬるぬるした (M) コロニーを形成します。 ウェルシュ菌は 15 ～ 50 °C の温度で発生します。 最も早く成長するための最適温度は 37 °C です。
ウェルシュ菌の特別な特徴は、急速に繁殖する能力です。 回復時間は10分です。 牛乳中で増殖すると、カードと大量のガス（泡）が形成されます。
この病原体はグルコースを発酵させて乳酸、酢酸、酪酸、エチルアルコール、二酸化炭素、水素の塩を形成し、フルクトース、ガラクトース、マンノース、マルトース、ラクトース、スクロース、リボース、デンプン、デキストリン、グリコーゲンを発酵させることができます。 グリセロールの発酵は不安定であり、マンニトールは発酵しません。
Cl. ウェルシュ菌は硫化水素を生成しますが、インドールは生成しません。 ほとんどの菌株は硝酸塩を亜硝酸塩に還元し、ゼラチンを液化します。 数種類の毒素を生成します。 エンテロトキシンは、血清型 A、C、D の特定の菌株によって産生されます。エンテロトキシンは、分子量 36,000 のタンパク質であり、主なアミノ酸はアスパラギン酸、セリン、ロイシン、グルタミン酸です。 これは熱に不安定な毒素であり、60℃の温度では4分間で90％不活化され、つまりその量は10分の1に減少します。
エンテロトキシンは Cl 細胞によって産生されます。 胞子形成中のウェルシュ菌。 栄養型の病原体は、酸素、日光、高温、酸、消毒剤、さらにはグラム陽性菌に作用する多くの抗生物質に敏感です。 低温に弱い（冷害にはまったく弱い）
| 米。 38.ウェルシュ菌 | 図 39 - セレウス菌 |
成長の段階。 胞子は栄養細胞よりも安定しています。 茹でると15～30分で死んでしまいます。
Cl. ウェルシュ菌は土壌や腸内容物に広く分布しているため、多くの食品を汚染する可能性があります。
Clによる食中毒の予防。 ウェルシュ菌には、サルモネラ菌や大腸菌による食中毒と同じ対策が含まれます。
セレウス菌- ラテン語の「セレウス」は「蝋のような」を意味し、明らかに蝋のろうそくを思わせる、端が切り刻まれた大きな棒を指します (図 39)。 その主な生息地は中性または弱アルカリ性の反応を示す土壌で、そこから空気中や水中に侵入し、その後食品に付着します。 この微生物は牛に乳房炎を引き起こす可能性があります。
この微生物によるレシチナーゼ酵素の放出の結果、レシチン分解生成物（ホスホコリンなど）が形成され、これがマクロ微生物に有毒な影響を及ぼします。
有毒感染症は、Bac.cereus による熱安定性腸内病原性エンドトキシンおよび熱不安定性神経向性エンドトキシンの形成によっても引き起こされます。
微生物は胞子を形成するため、非常に耐性があります。 多くの場合 (最大 86%) 低温殺菌牛乳、缶詰牛乳、肉に含まれています。 基質中の食塩の濃度が 10 ～ 12 までの場合に発生する可能性があります。 %, 砂糖は30～60まで %. あなたの人生活動について。 セレウスは環境の酸性反応によって悪影響を受けます。 pH 4.5 以下の製品は、これらの微生物の発生にとって好ましくない環境です。
予防は、感染の原因を取り除くことを目的としています。 土壌、空気、水から牛乳や乳製品にセレウスを生成します。
追加日: 2015-09-03 | 再生回数: 1181 | 著作権侵害
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患者の嘔吐物、胃洗浄液、および糞便の細菌学的研究中に、グラム陰性で、中型で、可動性で、丸い端を持ち、グルコース、マンニトールおよびマルトースを発酵させてCGを生成し、硫化水素を生成するものが分離されました。 分離培養物はグループ B のサルモネラ O 血清によって凝集しました。この場合はどのような病気が考えられますか?
A. 腸チフス
B. エシェリヒア症
C. *サルモネラ毒物感染症
D. 赤腸
E. ウイルス性肝炎
テスト673
食中毒（サルモネラ症）は次のような特徴があります。
A. *病気の規模が大きく、潜伏期間が短い
B. 長い潜伏期間
C. 病気後の免疫力の低下
D. 筋骨格系の損傷
E. 体の脱水
患者の嘔吐物と胃洗浄液の細菌学的研究中に、B 群のサルモネラ O 血清によって凝集した、中型で先端が丸く可動性のグラム陰性桿菌が肉サラダから分離され、すべての病人がこれを使用していた。人々は前日に消費していました。 この場合、どのような病原体が考えられるのでしょうか？
A. *サルモネラ菌 – 急性胃腸炎の原因物質
B. サルモネラ菌 – 腸チフスの原因物質
C. サルモネラ菌 – パラチフス A の原因物質
D. エシェリヒア – 食中毒の原因物質
E. プロテア – 食中毒の原因物質
サルモネラ症の微生物学的診断には次のものが含まれます。
A. アレルギー検査
B. 血液培養法
C. 便の顕微鏡検査
D. *純粋培養の単離、カウフマン・ホワイトスキームによるグループO血清およびモノレセプターH血清を使用したその同定
E. ライト凝集反応のセットアップ
食中毒の原因物質を特定したところ、生化学的性質からサルモネラ属に属することが判明しました。 病原体のどのような特徴により、その種を特定できるのでしょうか?
A. *抗原構造
B. 抗生物質グラム
C. さまざまな種類の実験動物に対する病原性
D. 病原体毒素の血清学的タイプ
E. ファゴタイプ
患者は肉製品を摂取してから2日後に、中毒の増加、体温の上昇、悪寒、頭痛、下痢の症状を発症しました。 この病気の原因物質である可能性が最も高い微生物は何ですか?
A. 黄色ブドウ球菌
B. *ネズミチフス菌
C. プロテウス・ブルガリス
D. フェカリス連鎖球菌
大腸菌
テスト678
室温で保存され、調理中に熱処理を行わずに茹でた粘性のある菓子用卵に関連する幼虫混合物が存在したことが記録されている。 この病気の原因となる微生物は何ですか?
A. *サルモネラ菌
B. ガットスティック
C. ブルツェリ
D.レジオネル
E. コレルナ ビブリオ
テスト679
料理人のレストランを空にする際の細菌学的調査では、日中に病気の臨床症状が観察され、金属的な外観を持つ小さな黒色のコロニーが亜硫酸ビスマス寒天上で成長しました。 どのような微生物が考えられるのでしょうか？
A. * サルモネラ菌
C.エシェリヒア
D.ブドウ球菌
大腸菌
テスト680
病人の洗浄水の細菌学的調査中に、次のような長所を持つ細菌の純粋培養物が幼虫にぶら下がっていました：グラム陰性のゆるい棒、中央に棒のないコロニーの外観で遠藤が増殖しました。 ズモヴレーネはどのような家族の代表として病気になったのでしょうか？
急性胃腸炎は、特定の細菌によって引き起こされることがほとんどです。 次の微生物のうち、胃腸炎の原因となることが最も多いのはどれですか?
A.連鎖球菌
B. 腸球菌
C. *サルモネラ菌
D.淋菌
E.シゲラ
湖の水を飲料水として利用していた観光客グループ（27人）のうち、2日後に7人が急性下痢の症状を発症した。 この病気の病因を確立するために、試験材料が細菌研究所に送られました。 病気を診断するにはどのような検査材料を検査機関に送る必要がありますか?
A. ※患者の水、便
B. 患者の血液
C. 食品
D. 病気の人の喀痰
テスト683
オリヴィエ サラダは、食中毒の原因物質であるサルモネラ菌を検出するために微生物研究所に届けられました。 これらの微生物を分離するには、次の培地のどれを使用する必要がありますか?
A. 卵黄塩寒天、MPB
B. 肉ペプトン寒天、MPB
C. *セレナイトブロス、エンドウ、亜硫酸ビスマス寒天
D. レバーブロス、ルー培地
E. 血液寒天、アルカリ寒天
テスト684
患者はサルモネラ菌による食中毒の疑いで診療所に入院した。 微生物学的検査のために患者から採取しなければならない物質は何ですか?
C. 喀痰
D. *嘔吐物、胃洗浄
テスト685
ひき肉の微生物学的研究中に、サルモネラ属に属する細菌が分離されました。微生物のどのような性質の研究により、最終的にこの結論に達することができました。
A. 文化的
B. ティントリアル
C. *抗原性
D. タンパク質分解性
E. 糖分解性
テスト686
病気の子供は、糞便からサルモネラの純粋培養物を分離し、その生化学的および抗原的特性を測定した後、「サルモネラ病因による食中毒中毒症」と診断された。 この場合、どのような微生物学的診断方法が使用されましたか?
A. 顕微鏡的
B. 血清学的な
C. 生物学的
D. アレルギー科
E. *細菌学的
テスト687
ひき肉の細菌学的検査の3日目に、細菌培養物を栄養培地上で分離したところ、グルコースを含む寒天の下部は指示薬の色に変化し、乳糖を含む上部の傾斜した部分は色が変化せずに残りました。 。 この培地に名前を付けます。
A. *レッセル培地
B. 遠藤中
C.プロスキレフの霊媒
D. ルーウィンの環境
E. ローウェンスタイン・ジェンセン培地
