Домой Участок Сальмонеллы – возбудители пищевых токсикоинфекций. Таксономия

Сальмонеллы – возбудители пищевых токсикоинфекций. Таксономия

Возникновение этих заболеваний связано с употреблением в пищу инфицированных продуктов, особенно продуктов животного происхождения.

Причиной токсикоинфекции сальмонеллезного происхождения у людей являются микроорганизмы из рода сальмонелла - мелкие подвижные грамотрицательне палочки.

В настоящее время описано более 2000 серотипов сальмонелл, из них у человека выделено более 700. Сальмонеллы относятся к типичным мезофилам. Оптимум температуры их роста и развития отмечается при 37 °С.

Устойчивость сальмонелл к воздействию некоторых физических и химических факторов довольно высокая. Они сравнительно легко переносят высокие и низкие температуры, значительно устойчивы во внешней среде: могут длительное время выживать в пыли, навозе, сухом кале, почве, воде и животных кормах, сохраняя вирулентность. В сухом кале взрослого крупного рогатого скота сальмонеллы сохраняют жизнеспособность до 4 лет. Сальмонеллы выдерживают 5-6-кратное замораживание и оттаивание; очень устойчивы к действию поваренной соли. Мясо, молоко являются благоприятной средой для размножения сальмонелл; в сыре, масле они не размножаются, но длительное время сохраняют жизнеспособность. В мясе, хранящемся на холоде, сальмонеллы длительное время сохраняют жизнеспособность, а при увеличении температуры до 5 °С и выше начинают размножаться.

Соление и копчение слабо действуют на сальмонеллы. В соленом и копченом мясе при содержании 12-19% поваренной соли сальмонеллы теряют жизнеспособность при комнатной температуре лишь через 75 дней, при 10-11%-м содержании соли они остаются жизнеспособными даже после 80 дней. В мясном рассоле с содержанием 29% соли при 6-12 °С сальмонеллы сохраняют жизнеспособность от 4 до 8 месяцев, а в свиных кишках, содержащих 22% соли, - в течение 6 месяцев. Однако поваренная соль оказывает угнетающее действие на развитие сальмонелл и вызывает у них изменение различных свойств.

Устойчивость сальмонелл к нагреванию выше, чем у палочковидных форм некоторых видов микроорганизмов. Сальмонеллы погибают после прогревания в бульоне при 60 °С в течение 1 ч, при 70 °С - 25 мин, при 75 °С - 5 мин. При низкой температуре сальмонеллы сохраняются длительное время. Например, при минус 10 °С они жизнеспособны 115 дней и более.

Сальмонеллы широко распространены в природе. Носителями этих микроорганизмов являются убойные животные (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади), птица, рыба, а также человек. Наибольшую опасность представляют животные и люди, переболевшие сальмонеллезом. В течение длительного времени после видимого излечения они могут с экскрементами выделять возбудителя во внешнюю среду.


Пищевые отравления у людей могут вызвать различные типы сальмонелл, которые обладают различной степенью патогенности. Наиболее часто (55-70%) причиной пищевых токсикоинфекций у людей является сальмонелла тифимуриум (возбудитель тифа у мышей). В мясе крупного рогатого скота чаще всего обнаруживается сальмонелла энтеритидис, в свинине - сальмонелла холерасуис (возбудитель холеры у свиней), в мясе птицы и птицепродуктах - сальмонелла галлинарум-пуллорум, а также сальмонелла анатум.

Токсикоинфекций сальмонеллезного происхождения возникают при употреблении в пищу продуктов животноводства и птицеводства, в частности мяса и мясных продуктов (животных и птицы), яиц и яйцепродуктов.

Проникновение сальмонелл в мясо может происходить при жизни животных и птицы (эндогенный путь) и после их убоя (экзогенный путь). Сальмонеллы могут обнаруживаться в продуктах убоя больных и утомленных животных. Мясо от вынужденно убитых животных чаще всего является причиной пищевых отравлений.

Сальмонеллы, попадая на поверхность мяса после разделки туш, проникают в его глубокие слои. Так, например, при комнатной температуре через 24 ч они могут проникнуть в глубь мяса на 1-2 см. Особенно быстро размножаются сальмонеллы на измельченном мясе, причем, чем тоньше измельчение, тем быстрее происходит их размножение. Заражение яиц может происходить еще в организме птицы. Чаще всего сальмонеллы обнаруживаются в утиных и гусиных яйцах. Неоднократно наблюдалось проникновение сальмонелл через неповрежденную скорлупу яиц при их хранении. При размножении сальмонелл в мясе, мясных продуктах, яйцах и яйцепродуктах не происходит изменений их органолептических свойств, а внешний вид не вызывает подозрения.

Пищевые токсикоинфекций сальмонеллезного происхождения у людей наиболее часто отмечаются в теплое время года, т. е. в период, когда для размножения сальмонелл создаются наиболее благоприятные температурные условия.

Особенно способствует возникновению сальмонеллезных токсикоинфекций нарушение санитарно-гигиенических и термических режимов изготовления и хранения продуктов. Если на мясокомбинатах при проведении ветеринарно-санитарной экспертизы продуктов убоя животных выявляется сальмонеллез, туши и внутренние органы больных и подозрительных на заболевание животных в сыром виде выпускать запрещается. При наличии дегенеративных или других патологических (абсцессы и др.) изменений в мускулатуре тушу с внутренними органами направляют на утилизацию. При отсутствии патологических изменений в туше и во внутренних органах решение об использовании их принимают после бактериологического исследования. При этом в случае обнаружения в мясе или внутренних органах сальмонелл внутренние органы направляют на утилизацию или уничтожают, а туши выпускают после проварки или направляют на изготовление консервов. При отсутствии сальмонелл тушу, шпик и внутренние органы разрешается перерабатывать на вареные, варено-копченые колбасы и консервы или направляют на проварку. Шкуры дезинфицируют.

Профилактика пищевых токсикоинфекций сальмонеллезного происхождения состоит из комплекса мероприятий, направленных на предупреждение инфицирования сальмонеллами продуктов питания, размножения этих микроорганизмов в пищевых продуктах, нарушения режимов тепловой обработки продуктов и кулинарных изделий.

Для профилактики пищевых сальмонеллезов через утиные и гусиные яйца эти виды яиц разрешается использовать только на хлебопекарных и кондитерских предприятиях при изготовлении булочек, сдобы, сухарей, печенья. Запрещается использовать утиные и гусиные яйца в сети общественного питания и продавать их на рынках и в торговой сети, а также применять для изготовления кремовых и сбивных кондитерских изделий, мороженого, майонеза, меланжа и яичных концентратов.

Большую роль в предупреждении сальмонеллезов играет строгое соблюдение гигиенического режима при переработке животных на мясокомбинатах. Решающим моментом в предупреждении экзогенного микробного загрязнения туш, в том числе сальмонеллами, является удаление загрязнений с верхних покровов животного перед убоем. Дополнительное применение при мойке животных орошения дезинфицирующим раствором (хлорной извести, содержащим 0,5-1% активного хлора, или 1,5-2%-м раствором хлорамина) максимально снижает микробную обсемененность туш при съемке шкуры. Значительно снижают микробную обсемененность туш: максимальное изолирование участка механической съемки шкур от последующих технологических операций обработки туш; перевязка пищевода; сухая зачистка разделанных туш, а в случае мойки - пользование капроновыми душирующими щетками с проточной водой (щетка-душ); удаление снятых шкур без их обработки в цехе убоя скота и разделки туш; запрещение освобождать желудок и кишки животных от содержимого в убойно-разделочном цехе; хорошее санитарно-гигиеническое состояние оборудования, инвентаря, инструментов, спецодежды, рук рабочих, особенно при процессах забеловки, снятия шкур, нутровки; централизованное приготовление и подача моющих и дезинфицирующих средств; тщательное обезвреживание сточных вод предприятия, сильно загрязненных сальмонеллами. Руки дезинфицируют осветленным раствором хлорной извести, содержащим 0,05-0,1% активного хлора, или 0,1-0,2%-м раствором хлорамина с последующей тщательной промывкой водой. Инструменты (ножи, секачи, ножны, мусаты и др.) обеззараживают в стерилизаторах насыщенным текучим паром при 100 °С в течение 60 мин или в автоклавах при 112 С в течение 30 мин, а при 120 °С -20 мин. Органы здравоохранения должны систематически обследовать на сальмонеллезное бактерионосительство лиц, работающих на мясоперерабатывающих предприятиях. Лиц, у которых при обследовании обнаружено носительство сальмонелл, а также страдающих гастроэнтеритами, необходимо отстранять от работы с мясной продукцией до полного прекращения бактериовыделения.

Возбудителями сальмонеллезов являются другие серотипы сальмонелл, патогенные для человека и животных (S.typhimurium, S.enteritidis, S.heldelberg, S. newport и другие). В основе патогенеза сальмонеллезов - действие самого возбудителя (его взаимодействия с организмом хозяина) и эндотоксина, накапливающегося в пищевых продуктах, инфицированных сальмонеллами. В классическом варианте сальмонеллезная токсикоинфекция - гастроэнтерит. Однако при прорыве лимфатического барьера кишечника могут развиваться генерализованные и внекишечные формы сальмонеллезов (менингит, плеврит, эндокардит, артрит, абсцессы печени и селезенки, пиелонефрит и др.). Увеличение генерализованных и внекишечных форм сальмонеллезов связано с увеличением количества иммунодефицитных состояний, что имеет особое значение при ВИЧ- инфекции.

Отдельную проблему представляют госпитальные штаммы сальмонелл (чаще отдельные фаговары S.typhimurium), вызывающие вспышки внутрибольничных инфекций преимущественно среди новорожденных и ослабленных детей. Они передаются преимущественно контактно- бытовым путем от больных детей и бактерионосителей, обладают высокой инвазивной активностью, часто вызывая бактеремию и сепсис. Эпидемические штаммы характеризуются множественной лекарственной устойчивостью (R- плазмиды), высокой резистентностью, в том числе к действию высоких температур.

Сальмонеллезныепищевые токсикоинфекции возникают после употребления пищевых продуктов, обильно обсемененных сальмонеллами (инфицирующая доза должна быть массивной). Заболевание развивается через несколько часов после приема недоброкачественной пищи по типу гастроэнтерита с поносом, рвотой и сопровождается выраженнойинтоксикацией (иногда очень тяжелой). Заболевание продолжается 3-7 дней. Бактерии выделяются во время заболевания и некоторое время после клинического выздоров­ления. После перенесенного заболевания может сформироваться бак­терионосительство, особенно, если возбудитель попал в печень (желчные протоки, желчный пузырь).

Пищевые токсикоинфекции чаще всего вызываются сальмонел­лами, входящими в серогруппы В, С, D, Е. Все они имеют резервуар среди животных и птиц, т.е. эти заболевания являются зооантропонозными. Наиболее распространены следующие возбудители ПТИ:

S.typhimurium (группа В) - источником инфекции могут быть мыши, голуби, домашние птицы и их яйца. Вторично могут быть заражены другие продукты.

S.choleraesuis (группа С) - источник инфекции - свиньи.

S.enteritidis(группа D) - источник инфекции - крупный рогатый скот.

Сальмонеллез характеризуется эпидемиологическими особенностями. Первая особенность - это полипатогенность возбудителей, что обусловливает необычайное множество резервуаров и возможных источников инфекции. К ним относится крупный рогатый скот, те­лята, поросята, цыплята, утки, гусиs грызуны - красы, мыши. У животных сальмонеллы могут формировать бессимптомную или клинически выраженную инфекцию.

Вторая эпидемиологическая особенность - это множественность путей и факторов передачи. Основным путем заражения при сальмонеллезе является алиментарный, а факторами передачи - различные пищевые продукты животного происхождения (мясо, мясные продукты, яйца, яичные продукты, молоко и молочные продукты). В качестве прямого или опосредованного фактора может служить вода. Люди заражаются от больных животных при уходе за ними.

Третья особенность - изменился характер возникновения эпидемических вспышек сальмонеллеза, возникающих в результате поступления в торговую сеть обсемененных сальмонеллами различных пищевых продуктов, в следствии чего их эпидемиологическая расшифровка затруднена.

Следующая эпидемиологическая особенность- это полиэтиологичность. С каждым годом возрастает число серологических вариантов сальмонелл, выделяемых от людей и животных.

Факторы патогенности.

Сальмонеллы обладают факторами адгезии и колонизации, факторами инвазии. У них имеется эндоток­син с широким спектром действия, многие сальмонеллы обладают энтеротоксинами (LT и /или ST токсины), которые нарушают соответственно функции аденилат- и гуанилатциклазной систем энтероцитов, что приводит к нарушению водно-солевого обмена и разви­тию диареи. У некоторых сальмонелл обнаружен цитотоксин, нарушающий синтез белка в энтероцитах, что вызывает гиперсекрецию и нарушение энтеросорбции жидкости в тонком кишечнике и, как следствие, развивается диарея.

Патогенез

В патогенезе пищевых токсикоинфекции важное зна­чение имеет попадание с пищей большого количества возбудителей и их эндотоксина. Прикрепившись к эпителию кишечника, сальмонеллы начинают размножаться, проникают в подслизистое простран­ство и в лимфатические образования в стенке кишечника, где проис­ходит их дальнейшее размножение и гибель с высвобождением эндотоксина. Массивное накопление эндотоксина (вместе с эндоток­сином, попавшим извне) приводит к интоксикации, часто тяжелой (с лихорадочным состоянием, нарушениями со стороны нервной и со­судистой систем, вплоть до коллапса.) и диарее.

При меньшем количестве сальмонелл, попавших в организм с пищей, заболевание может протекать в виде гастроэнтерита с диаре­ей, но без выраженной интоксикации и без подъема температуры.

Переболевшие сальмонеллёзом не приобретают напряжённого иммунитета, возможно длительное бактерионосительство и повторные заболевания. Местный иммунитет характеризуется ся повышением накопления SIgA. Иммунитет вариантоспецифический.

Пищевые токсикоинфекции - это острые кишечные заболевания, возникающие в результате употребления пищи, обсемененной сальмо­неллами. Возбудителями являются нетифозные сальмонеллы. По схеме Кауфмана-Уайта известно около 700 сероваров, вызывающих гастроэнтероколит, чаще всего это S. typhimurium, S. enterilidis, S. heidelberg, S. choleraesuis, S. anatum, S, infantis. Они относительно устойчивы к действию внешних факторов и способны размножаться в пищевых про­дуктах. Соление и копчение не убивает их. Большинство патогенных для человека сальмонелл вызывают заболевания у животных (домаш­ние животные и птицы, грызуны).

Заболевание у человека. Чаще всего заболевание связано с упот­реблением в пищу мяса крупного рогатого скота, кур и яиц. Мясо мо­жет быть инфицировано при жизни больного животного или после убоя, при разделке туши, хранении мяса и приготовлении и хранении гото­вых блюд. Чаще всего это мясные, молочные продукты, а также конди­терские изделия, содержащие яйца, не подвергнутые термической об­работке.

Для возникновения заболевания имеет значение количество саль­монелл, которые попали с пищей в желудок. При массовой их гибели освобождается эндотоксин, который попадает в кровь и вызывает ин­токсикацию уже через несколько часов после приема пищи. В некото­рых случаях сальмонеллы проникают в кровь, вызывая крат­ковременную бактериемию.

Развитие болезни связано с действием самих возбудителей и их эндотоксина, то есть это токсикоинфекция. Основные симптомы: боли в животе, тошнота, рвота, частый жидкий стул, озноб, повы­шение температуры тела. Заболевание продолжается не более 4-5 дней. Возбудители быстро исчезают из крови и кишечника. Лица в окружении больного не заражаются.

Иммунитет. В крови больных и реконвалесцентов обнаруживают­ся антитела, и это можно использовать для диагностики. После пе­ренесения заболевания невосприимчивости не создается.

Лабораторная диагностика. Исследуемым материалом служат рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, моча, кровь, остатки пищи, которую употребляли заболевшие. Проводят­ся бактериологические исследования, выделенную чистую культуру идентифицируют по морфологии, биохимическим свойствам и по антигенной структуре в соответствии со схемой Кауфмана-Уайта с помощью монорецепторных сывороток.

В сыворотке крови определяют антитела с помощью реакции агг­лютинации с возбудителем, выделенным из исследуемых материалов и со стандартными диагностикумами, а также РИГА с эритроцитарными диагностикумами. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в парных сыворотках крови, взятых в первый день заболева­ния и на второй неделе.

Сальмонеллы - возбудители внутриболъничпых инфекций

Возбудителями внутриболытичного сальмонеллеза являются "гос­питальные" штаммы сальмонелл, чаще всего Salmonella typhimurium. В отличие от "диких" (природных) штаммов тех же видов, они не вы­зывают гибели мышей при заражении через рот, но более патогенны для человека, и обладают множественной лекарственной устойчивостью благодаря наличию R-плазмид. «Госпитальные» штам­мы обнаружены также среди S. enteritidis.

Заболевание у человека. Источником инфекции являются больные люди. Распространение внутрибольничных сальмонеллел происходит контактно-бытовым, воздушно-пылевым и пищевым путем.

Проявления болезни разнообразны: бессимптомные бактерионосительство, легкие формы, тяжелые кишечные расстройства с инток­сикацией, бактериемией, иногда с септическими осложнениями. Осо­бенно тяжело протекает болезнь у детей раннего возраста.

Лабораторная диагностика. Исследуются испражнения, кровь. Вы­деленные чистые культуры идентифицируют по морфологии, биохи­мическим свойствам, антигенной структуре.

Профилактика и лечение. Необходимо соблюдение санитарно-гигиенического режима в лечебных учреждениях, на предприятиях об­щественного питания; выявление носителей сальмонелл и санация их. С целью экстренной профилактики внутрибольничной инфекции на­значают поливалентный сальмонеллезный бактериофаг детям, кон­тактировавшим с больными и носителями, а также матерям.

Шигеллы

Возбудителями дизентерир (шигеллеза) являются несколько видов бактерий, объединенных в род Shigella. Одного из них,впервые обна­ружил в 1891 г. русский врач А. Григорьев и изучил во время эпидемии в Японии в 1898 г. Шига. Впоследствии были выделены и описаны другие виды шигелл. По современной классификации к роду Shigella относятся 4 группы, соответственно 4 вида. Все виды, кроме S. sonnei, разделены на серовары, S. flexneri - еще на подсеровары (табл. 8).

В последние десятилетия дизентерию чаще всего вызывают шигеллы Флекснера и Зонне, реже шигеллы Бойда. S. dysenteriae (Григорьева-Шига) в России не встречается.

Шигеллы представляют собой короткие грамотрицательные палочки, они не образуют спор и капсул, в отличие от сальмонелл не имеют жгутиков.

Факультативные анаэробы. Растут на простых питательных сре­дах, оптимум температуры 37°С, рН 6,8-7,2. По биохимическим свой­ствам различаются (табл. 5) Сбраживают глюкозу, лактозу в первые сутки не ферментируют (шигеллы Зонне - через несколько суток), ман-нит ферментируют все виды, кроме S. dysenteriae.

Антигены. Шигеллы содержат О-антигены, некоторые серовары имеют К-антиген. Среди О-антигенов есть специфические и групповые.

Токсинообразование. Экзотоксин, обладающий нейротропным действием, продуцируют S. dysenteriae, и этот вид вызывает заболе­вание в наиболее тяжелой форме. Все шигеллы содержат термоста­бильный эндотоксин.

Устойчивость. Наиболее устойчивы во внешней среде S. sonnei. Ки­пячение убивает шигеллы немедленно, при 60°С они гибнут через 10-20 минут, но встречаются термоустойчивые S. sonnei, погибающие только при 70оС в течение 10 минут, то есть способные выжить при пастери­зации молока. В воде, почве, в пищевых продуктах, на предметах, в посуде шигеллы сохраняются жизнеспособными в течение одной-двух недель. S. sonnei могут размножаться в молоке. В кишечнике мух и на их лапках шигеллы выживают в течение 2-3 дней. Перелетая с нечис­тот и отбросов на пищевые продукты, мухи могут переносить возбуди­телей.

В то же время шигеллы очень нестойки в пробах фекалий, так как погибают под влиянием микробов-антагонистов и кислой реакции сре­ды. Поэтому пробы, взятые для исследования, надо сразу же засевать на питательную среду.

Заболевание у человека. Источником инфекции является человек -больной или носитель. Механизм передачи фекально-оральный. Зара­жение происходит через рот. Инкубационный период длится от 2 до 7 дней.

Возбудитель проникает в клетки эпителия слизистой оболочки тол­стой кишки и размножается в них. Это приводит к воспалению (коли­ту) и образованию язв. Основные симптомы: повышение температуры тела, боли внизу живота, рвота, частый стул, в тяжелых случаях при­месь в стуле слизи и крови; характерный признак - тенезмы (ложные болезненные позывы). Болезнь длится 8-10 дней. Больные с легкими формами заболевания часто не обращаются за квалифицированной помощью, занимаясь самолечением. Недолеченная дизентерия может переходить в хроническую форму.

Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет нес­тойкий. Во время заболевания образуются антитела, обнаружение ко­торых имеет диагностическое значение.

Лабораторная диагностика. Материалом для бактериологического исследования являются испражнения (faeces). Пробу следует брать до начала антибактериальной терапии, посев производить сразу же или помещать пробу в консервирующую жидкость (30% глицерина и 70% буферного раствора) не более, чем на один день. Для посева отбирать комочки слизи. Количество шигелл в пробе может быть очень скуд­ным, поэтому посев производится на элективную среду Плоскирева или на среду обогащения - селенитовую.

Выделенную чистую культуру идентифицируют по морфологии, биохимическим свойствам и в реакции аглютинации с адсорбирован­ными видовыми сыворотками. Определяют чувствительность к антиби­отикам. Шигеллы относятся к числу бактерий, быстро приобретаю­щих устойчивость к антибиотикам, в большинстве случаев связанную с R-плазмидами. Кроме того, антигены шигелл выявляют в фекалиях с помощью ИФА.

С целью диагностики используют серологические реакции: агг­лютинации, РИГА. Антитела появляются на второй-третьей неделе за­болевания.

Лечебные препараты. Специфическая профилактика не разрабо­тана. В очагах заболеваемости используют дизентерийный бактерио­фаг.

Лечение антибиотиками следует проводить с учетом чувстви­тельности к ним возбудителей. Применяют левомицетин, тетрациклин; эффективны нитрофурановые препараты, поливалентный бактериофаг. При хронической дизентерии применяют вакцинотерапию с помощью химической вакцины, вводимой через рот.

Эшерихии

Род Escherichia назван в честь немецкого ученого Т. Эшериха, который в 1885 г. выделил из фекалий человека и описал кишечную палочку - Escherichia coli. В этот род входят условно-патогенные кишечные палочки, являющиеся постоянными обитателями кишеч­ника человека и животных, а также патогенные для человека вари­анты, в том числе энтеропатогенные.

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Эшерихии представляют собой короткие толстые палочки, в препаратах распо­лагаются беспорядочно. Спор не образуют, некоторые варианты об­разуют в организме микрокапсулу. Есть варианты подвижные (перит-рихи), есть неподвижные. Грамотрицательны (цветная вклейка рис. 29).

Факультативные анаэробы, растут на простых питательных сре­дах при рН 7,2-7,8, оптимум для роста 37°С. Штаммы Е. coli, выделенные от человека и теплокровных животных, развиваются и при 43-45°С, а кишечные палочки рыб и холоднокровных животных при такой тем­пературе не размножаются. Это различие используют для определения санитарного состояния воды, так как только обнаружение Е. coli теп­локровных свидетельствует о фекальном загрязнении.

На дифференциально-диагностических средах Эндо, Левина, Плос-кирева кишечные палочки образуют окрашенные колонии, так как разлагают лактозу. Они обладают выраженными сахаролитически-ми свойствами: ферментируют с образованием кислоты и газа лакто­зу, глюкозу и другие углеводы (табл. 5) и протеолитическими свойс­твами - разлагают белки до индола и сероводорода. Желатин не раз­жижают. Некоторые варианты разлагают сахарозу.

Антигены. Кишечные палочки имеют О-антиген, который является основным для установления серовара, в частности, при диагностике кишечных эшерихиозов. К-антиген - это общее обозначение всех по­верхностных антигенов, среди которых есть термолабильные и термо­стабильные. У возбудителей кишечных эшерихпозов это тер­молабильный В-антиген. Он расположен более поверхностно, чем О-антиген, поэтому для выявления О-антигена в лаборатории разрушают В-антиген путем кипячения исследуемой культуры. Н-антигены имеют­ся у подвижных вариантов кишечной палочки, при типировании не определяются. Антигенную структуру штаммов эшерихиий записывают в виде формулы, например, Е. coli О111:К58:Н12.

Устойчивость. В воде, в почве кишечные палочки месяцами ос­таются живыми. При 60°С погибают через 15 минут, при кипячении -немедленно. Чувствительны к дезинфицирующим веществам.

Значение Е. coli для человека. 1) Кишечная палочка - представитель нормальной микрофлоры толстой кишки, приносит пользу как анта­гонист патогенных бактерий и грибов, принимает участие в синтезе витаминов. 2) Е. coli является санитарно-показательным микроорга­низмом для определения фекального загрязнения воды, пищевых продуктов, оборудования пищеблоков, рук и спецодежды медицинского первсонала и т д Е coh при этом расценивается не как возбудитель заболевания, а как показатель загрязнения выделениями человека, ко­торые могут содержать возбудителей кишечных заболеваний 3) Ки­шечные палочки как условно-патогенные микроорганизмы у людей с ослабленным иммунитетом могут вызвать гнойно-воспалительные про­цессы за пределами желудочно-кишечного гракта пиелиты, циститы, холециститы У пациентов с выраженным иммунодефицитом может развиться коли-сепснс Гнойное воспаление ран, постинъекционные абсцессы могут возникнуть в результате заражения извне Кишечные палочки вызывают пищевые гоксикоинфекции при накоплении в боль­шом количестве в пищевом продукте 4) Энтеропатогенные кишечные палочки вызывают инфекционные острые кишечные заболевания -эшерихиозы Они возникают как экзогенные инфекции Источником являются больные люди или бактерионосители, механизм заражения -фекально-оральный Болеют чаще дети, главным образом в возрасте до 2 лет

Среди возбудителей эшерихиозов различают энтеропатогенные ки­шечные палочки (ЭПКП), энтероинвазивные кишечные палочки (ЭИК11), энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП), энтерогемолитические кишечные палочки (ЭГКП) (табл 6) Они различаются по антигенной структуре, по возрасту больных и по характеру заболе вания

Энтерогемолйт ические кишечные палочки (ЭГКП), обнаруженные в последнее время, вызывают геморрагический колит и гемолитическую уремию Эти возбуди! ел и вырабатывают Шига-подобный токсин, который адсорбируется энтеральными клетками и вызывает токсине-мию Описаны вспышки тяжелопротекающих пищевых токсикоинфек-ций, вызванных Е coh 0157, среди детей Кроме того, еще выделена провизорная группа энтероадгерентных Е coh РАКП)

Иммунтет. Устойчивость к эшсрихиозам у детей раннею возраста создается бифидум-флорои кишечника и антителами грудного мате­ринского молока После перенесенного заболевания иммунитет слабо выражен, возможны повторные случаи

Лабораторная диагностика основана на выделении чистой куль­туры возбудителя и определения вида и серовара При гнойно-вос­палительных заболеваниях исследуемым материалом служат моча, желчь, гной из ран и из полости абсцесса, при сепсисе - кровь, при пищевых токсикоинфекциях - рвотные Массы, промывные воды желудка, пищевые продукты

Выделенные чистые культуры идентифицируют по биохимическим и антигенным свойствам

При острых кишечных инфекциях исследуют испражнения По­севы производят на дифференциально-диагностические среды, обыч­но на среду Эндо Из выросших изолированных колоний кишечной палочки отбирают те, которые агглютинируются диагностическими ОВ-сыворотками. Пересевают их на скошенный агар, выделяют чи­стую культуру и затем определяют серовар в развернутой реакции агглютинации с живой культурой (В-агглютинация) и прогретой ки­пячением культурой (О-агглютинация).

Профилактика и лечение. Профилактика эшерихиозов - это, в пер­вую очередь, соблюдение правил личной гигиены. Это выполнение санитарно-гигиенических правил в родильных домах, молочных кух­нях, в детских садах, в стационарах, на предприятиях пищевой про­мышленности и общественного питания, постоянный надзор за ка­чеством пищевых продуктов и воды.

Для лечения эшерихиозов применяют препараты из микробов-антагонистов: бифидумбактерин, лактобактерин. Кишечные палочки чувствительны к антибиотикам (левомицетин, тетрациклин, полимик-син), к нитрофурановым препаратам. Но эффективность лечения сни­жается из-за распространения лекарственноустойчивых эшерихий, приобретающих устойчивость путем передачи R-плазмид.

ХОЛЕРНЫЙ ВИБРИОН

Холерный вибрион Vibrio cholerae впервые выделил из испражнений больных и трупов погибших от холеры и изучил Р. Кох в 1882 г. в Египте. В 1906 г. Ф. Готшлих на карантинной стан­ции Эль Тор в Египте выделил из фекалий паломника вибрион, сходный с вибрионом Коха. Этиологическая роль Vibrio eltor была признана в 1962 г. по решению ВОЗ.

Таким образом, признано существование двух биоваров: V. cholerae и V. eltor.

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Холерные вибрионы имеют форму тонкой изогнутой палочки, напоминающей за­пятую, длиной 2-4 мкм, грамотрицательны, не образуют спор и кап­сулы, имеют один жгутик (монотрих), очень подвижны (рис. 32).

Очень неприхотливы к питательным средам. Хорошо растут на простых питательных средах щелочной реакции (рН 8,5-9,0), опти­мальная температура для их роста 37°С. Элективной средой для них является щелочная пептонная вода и щелочной агар. Характерной осо­бенностью холерных вибрионов является быстрый рост. Будучи аэро­бами, они в щелочной пептонной воде через 3-4 часа образуют пленку на поверхности среды. На плотной среде растут в виде прозрачных голубоватых колоний.

Холерные вибрионы проявляют ферментативную активность: раз­жижают желатин, образуют индол, быстро расщепляют крахмал, рас­щепляют до кислоты маынозу и сахарозу, не расщепляют арабинозу (I группа Хайберга), что является тестом для дифференциации их от

других вибрионов.

Антигены. Вибрионы имеют О-антигены и Н-ан-тигены. Дифференциация видов проводится по О-антигену (всего их извес­тно 139). Холерные виб­рионы - Vibrio cholerae и Vibrio eltor относятся к 01. Между собой они не раз­личаются по антигенной структуре. Антиген О1 со­стоит из компонентов А,В и С. По этим компонентам холерные вибрионы делят на серовары: серовар Огава содержит компо­ненты А и В, Инаба - А и С, Гикошима - А, В и С. В 1992 г. в Мадрасе

(Индия), а затем в других странах Азии, наблюдались массовые забо­левания холерой, вызванные холерным вибрионом, имеющим антиген не О1, а О139. Это новый вид Vibrio cholerae О139Bengal (Бенгальс­кий).

Существуют вибрионы, сходные с холерными, по не агглютини­рующиеся О-сывороткой. Их назвали неагглютинирующиеся вибрио­ны (НАГ"и). НАГ"и выделяются от бальных диареей и от здоровых лю­дей, вызывают гастроэнтериты, которые могут сопровождаться ин­токсикацией.

Факторы патогешюсти. Холерные вибрионы продуцируют экзо­токсин, который носит название "холероген". Под действием холерогена в тонкой кишке происходит потеря воды и ионов натрия, калия и хлора. Они обладают также способностью к адгезии. Лишены инвазивности - не проникают ни в клетки, ни в кровь.

Устойчивость. Вибрионы чувствительны к высокой температу­ре: при 60°С погибают через 5 минут, при кипячении - немедленно. Быстро погибают при высушивании и действии света. Низкие темпе­ратуры переносят хорошо, во льду сохраняются в течение несколь­ких дней. В пищевых продуктах, воде, почве, испражнениях выжива­ют от нескольких суток до нескольких недель. Очень чувствительны вибрионы к кислотам, даже слабой концентрации. В растворе 1:10000 соляной и серной кислот они погибают в течение несколь­ких секунд. Дезинфицирующие вещества в обычных концентрациях убивают их в течение нескольких минут. Vibrio eltor, по сравнению с Vibrio cholerae, более устойчив к действию различных внешних фак­торов.

Заболевания у человека. Холера - антропонозная инфекция. Источ­ником инфекции являются больные люди и носители. Механизм пере­дачи - фекально-оральный, чаще всего холера передается водным пу­тем, реже пищевым и контактно-бытовым. Инкубационный период при холере от нескольких часов до 5 суток.

Попав через рот в желудок, холерные вибрионы могут погибнуть под действием кислого желудочного сока. При пониженной кис­лотности риск развития заболевания выше. Преодолев желудочный барьер, вибрионы проникают в тонкий кишечник, прикрепляются к эпителию, размножаются. Выделяющийся холероген вызывает наруше­ние водно-солевого обмена - потерю воды и солей. Клинически это про­является обильной диареей,

Иммунитет. В течение заболевания образуются антитоксины и аптимикробные антитела. Защитную роль играют секреторные IgA, пре­пятствующие адгезии холерных вибрионов на клетках эпителия тон­кой кишки.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служат испражнения и рвотные массы, при вскрытии трупов - отрезок тонкой кишки. Исследуют также воду, пищевые продукты, а также содержи­мое кишечника здоровых людей на носительство.

Исследования проводятся в лаборатории особо опасных инфек­ций. При взятии и пересылке необходимо соблюдать меры, обеспечи­вающие безопасность.

Микробиологическое исследование имеет значение для лечения и должно проводиться возможно в наиболее краткие сроки. Микроско­пия мазка из исследуемого материала носит предварительный харак­тер. Первый ориентировочный ответ можно получить при постановке РИФ.

Через 5-6 часов в посевах на жидких питательных средах исс­ледуют пленку на поверхности среды, определяют морфологию, под­вижность, ставят реакцию агглютинации со специфической сыворот­кой. Выдают первый предварительный ответ.

Через 10-12 часов изучают колония на плотных питательных сре­дах, выдают второй предварительный ответ.

Окончательный ответ выдается после выделения и изучения чи­стой культуры. Идентификацию культуры проводят на основании морфологии, подвижности, агглютинации специфическими сыворотками, изучения биохимических свойств. Для дифференциа­ции Vibrio eltor от Vibrio cholerae используется его способность рас­ти в питательной среде с полимиксином, агглютинировать куриные эритроциты, лизирфваться специфическим бактериофагом.

Для лечения наиболее важным является восполнение дефицита воды и электролитов с по­мощью солевых растворов. Применение тетрациклина дополняет лечение и позволяет уменьшить объем вводимых солевых раство­ров. Для специфической профилактики существуют вакцины: 1)кор-пускулярная убитая; 2)холероген-анатоксин; 3)ассоциированная вакцина (холероген-анатоксин + О-антиген).

Клостридии столбняка

Возбудитель столбняка Clostridium tetani (лат. tetanus - судорога) обнаружен в 1883 г. Н.Д. Монастырским и в 1884 г. А. Николайером.

Морфология, культу-ральные свойства, С. tetani -грамположительные палоч­ки длиной 4-8 мкм, образуют круглые терминально распо­ложенные споры, размеры которой превышают их по­перечник, что придает им вид барабанных палочек. Подвижны, жгутики распо­ложены перитрихиально. Капсулу не образуют (рис. 37).

Облигатные анаэробы, растут при рН 6,8-7,4 и тем­пературе 37°С. Биохимичес­ки неактивны.

Антигены. По специфи­ческим жгутиковым Н-анти­генам различают несколько сероваров. все они имеют общий О-антнген, и нее они продуцируют один и тот же экзотоксин, что важно в практическом отношении.

Токсинообразование. Токсин С. tetani - белок, но механизму дей­ствия различают тетаносиазмин, повреждающий нервные клетки, что приводит к судорогам, и тетанолизин, вызывающий гемолиз. Фермен­ты желудочно-кишечного тракта не разрушают токсин, но он не вса­сывается через слизистую оболочку кишечника и поэтому безопасен при попадании, в пищеварительную систему через рот.

Устойчивость. Споры обладают большой устойчивостью во внеш­ней среде. В почве, на предметах сохраняются десятками лет, вы­держивают кипячение в течение часа. Под действием дезинфицирую­щих веществ погибают через 8-10 часов.

Заболевание у человека. Столбняк - раневая инфекция. Возбуди­тель столбняка является постоянным обитателем кишечника травояд­ных животных, встречается также у людей, попадает с фекалиями в почву, где в форме спор сохраняется длительное время. Из почвы заносится на одежду человека, на различные предметы. Заболева­ние может наступить даже в случаях незначительных повреждений кожи и слизистых облочек, при ожогах и отморожениях, у рожениц при несоблюдении правил асептики, при криминальных абортах, у новорожденных. Особенно опасны глубокие раны, в которые созда­ются анаэробные условия. Споры возбудителя попадают в рану из почвы. С. tetani не являются инвазивными микробами, возбуди гели ос­таются локализованными в области поврежденных тканей (ранение, ожог, .травма, пупочная культя, матка после в небольничного аборта, хирургический шов), в которые попали споры. Развитие заболевания обусловлено токсинемией. Чем больше токсина, тем. короче инкубаци­онный период, в среднем 5-14 дней, он может быть укорочен до 1 дня и удлинен до 30 дней.

Токсин проникает в центральную нервную систему, вызывает ее поражение. У человека столбняк развивается по нисходящему типу: вначале наблюдается спазм жевательных мышц (тризм, "замк­нутая челюсть"), которые сокращаются до такой степени, что труд­но открыть рот. Постепенно в процесс вовлекаются другие попе­речно-полосатые мышцы. Любой внешний раздражитель вызывает судороги. Больной находится в сознании, боль при судорогах, быва­ет сильной. Смерть обычно наступает от асфиксии или от паралича сердца. Больной столбняком не заразен для окружающих.

Иммунитет. Перенесенное заболевание не оставляет иммунитета. Введение анатоксина создает продолжительный иммунитет.

Лабораторная диагностика. Лабораторные исследования для диаг­ностики заболевания проводятся редко. В клинике диагноз столбняка ставится, в основном, по симптомам заболевания. В сомнительных слу­чаях исследуют материалы вскрытия. Исследования на наличие воз-, будителя столбняка проводят с целью проверки стерильности перевя­зочных материалов и инъекционных растворов. Исследования прово-

дят бактериологическим методом и путем постановки биологической пробы - заражения исследуемым материалом мышей, у которых разви­вается столбняк по типу восходящего, начиная с конечностей, хвоста ("хвост трубой"). Контрольные мыши, получившие исследуемый мате­риал вместе с противостолбнячной сывороткой, остаются здоровыми.

Профилактические и лечебные препараты. Специфическая профи­лактика направлена на создание искусственного антитоксического им­мунитета. Плановая иммунизация проводится столбнячным анаток­сином, который входит в состав вакцин АКДС, АДС. Иммунизируют детей с 5-6-месячного возраста с последующими ревакцинациями.

При угрозе развития столбняка (ранение, ожоги II и III степени, отморожения II и III степени, роды на дому, внебольничные аборты, операции на кишечнике) осуществляют экстренную профилактику. С этой целью лицам, привитым не более 10 лет назад, достаточно ввести 0,5 мл анатоксина. Непривитым необходима активно-пассивная им­мунизация: введение анатоксина 1,0 мл и противостолбнячной сыво­ротки 3000 ME - разными шприцами, в разные части тела, с интерва­лом в 30 минут. Сыворотку вводят по Безредка. В дальнейшем вводят анатоксин по схеме.

Специфическим лечебным препаратом являются противостолбняч­ная сыворотка или противостолбнячный донорский иммуноглобулин, полученный от людей, иммунизированных анатоксином.

  • Возбудители анаэробной газовой инфекции. (клостридии).Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
  • Возбудители бактериальных воздушно-капельных инфекций
  • Сальмонеллы. Пищевые отравления, вызываемые бактериями рода Salmonella, занимают первое место среди микробных пищевых отравлений. Микробы были названы в честь американского микробиолога Д. Сальмона, впервые выделившего в 1885 г. одного из представителей этой группы.

    Род Salmonella относится к семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae. В настоящее время описано свыше 2,5 тыс. серологических вариантов (сероваров), из них у человека выделено более 700. Наиболее часто встречаются 15-20 вариантов возбудителей, среди которых сальмонеллы мышиного тифа (S. typhimurium), энтерита (S. enteritidis), холеры свиней (S. choleraesuis) и др.

    В последнем издании «Определителя бактерий Берджи»(1994) все сальмонеллы отнесены к двум видам. Вид Salmonella bongori содержит менее 10 очень редких сероваров (в предыдущих изданиях - видов).

    Все остальные 2500 сероваров, ранее называемых видами, включены в вид Salmonella choleraesuis, который по фенотипическим и генетическим критериям разделен на 6 подвидов: S. choleraesuis subsp. arizonae, S. choleraesuis subsp. choleraesuis, S. choleraesuis subsp. diarizonae, S. choleraesuis subsp. houtenae, S. choleraesuis subsp. indica, S. choleraesuis subsp. salamae.

    В подвид входят различные серовары, которые внутри подвида choleraesuis имеют названия, тогда как в других подвидах серовары названий не имеют, за исключением некоторых сероваров в подвидах salamae и houtenae.

    В антигенной формуле отмечают при помощи условных обозначений наличие и количество различных групп антигенов (соматический О-антиген, жгутиковый Н-антиген, оболочечный или капсульныи К-антиген, Vi-антиген вирулентности и др.).

    В подвид S. choleraesuis subsp. choleraesuis включены серовары (ранее виды): choleraesuis, gallinarum, paratyphi A, pullorum, typhi.

    Бактерии рода Salmonella - это мелкие грамотрицательные палочки. Клетки Имеют длину в среднем от 2 до 5 мкм и ширину 0,6 мкм. Большинство видов сальмонелл подвижны, имеют перитрихиальные жгутики, капсул и спор не образуют (рис. 36).

    Сальмонеллы хорошо растут на обычных питательных средах, факультативные анаэробы. Оптимальный рост наблюдается при температуре 37 °С.

    На МПБ сальмонеллы вызывают помутнение, на МПА образуют колонии средних размеров (диаметром 2-3 мм), трудноотличимые от колоний бактерий группы кишечных палочек. Свежеизолированные штаммы образуют круглые гладкие блестящие колонии (рисунок. 36). Сальмонеллы ферментируют с образованием кислоты и часто газа глюкозу, мальтозу, маннит и сорбит.

    Рисунок 36 ‑ Salmonella paratyphy: а- колонии; б - клетки

    Сальмонеллы являются хемоорганотрофами, обладают и дыхательным (с использованием кислорода) и бродильным (дегидрогенирование) типами метаболизма. Образуют фермент каталазу и сероводород. Индол не образуют. Проба с метиловым красным положительная. Встречаются у человека, теплокровных и холоднокровных животных, в пищевых продуктах. Патогенны для человека и многих видов животных.

    Кроме пищевых токсикоинфекций, вызывают брюшной тиф, паратифы и септицемию.

    Они не образуют спор, но отличаются относительно высокой устойчивостью к действию различных физических и химических факторов внешней среды, а также антибиотиков. Хорошо переносят высушивание, сохраняясь при комнатной температуре на различных субстратах в течение 2,5-3 мес.; в высохших испражнениях животных - в течение 3-4 лет. В замороженных овощах (при минус 18 °С) сальмонеллы сохраняются в течение 2-2,5 лет.

    В молочных продуктах эти микробы не только длительно сохраняются (до 3-4 мес.), но и размножаются, не изменяя внешнего вида и вкусовых свойств продуктов. В масле сальмонеллы обнаруживают в течение 4 мес. при хранении в комнатных условиях и 9-10 мес. - в условиях холодильника. В твороге жизнеспособность сальмонелл наибольшая - до 34 мес. В воде, особенно с низким значением рН, сальмонеллы выживают до 2 мес.

    Режимы пастеризации молока достаточны для инактивации сальмонелл, если первоначальная концентрация их не превышает 3 х 10 12 клеток в 1 см 3 молока.

    Основными источниками сальмонеллезной инфекции являются сельскохозяйственные и домашние животные, птицы.

    Заражение пищевых продуктов сальмонеллами может быть различным. Если молоко инфицируется непосредственно от больных животных, то такое заражение называют первичным. Вторичное инфицирование продуктов наступает при их неправильной обработке, хранении, транспортировании.

    Профилактика пищевых токсикоинфекций должна включать мероприятия, направленные на ликвидацию сальмонеллезной инфекции, а также соблюдение санитарно-гигиенических условий при получении молока, транспортировании и хранении молочных продуктов.

    Кишечные палочки рода Escherichia (Эшерихия). Будучи постоянными обитателями кишечника человека и животных, бактерии рода эшерихия (Е. coli) при определенных условиях приобретают патогенные свойства и становятся возбудителями различных патологических процессов. Они обусловливают колибактериоз молодняка животных, колиэнтериты у детей, вызывают маститы и др.

    Различают разновидности эшерихий: энтеропатогенные, энтеротоксигенные, энтероинвазивные и энтерогеморрагические.

    Типовым видом рода Escherichia является Е. coli, кроме того, в этот род включены еще четыре вида: Е. fergusonii, E. hermanii, E. vulneris и Е. blattae, отличающиеся по биохимическим и серологическим признакам.

    Кишечные палочки, вызывающие пищевые токсикоинфекции, называют энтеропатогенными. Их часто обнаруживают в молочных, мясных и других продуктах, но пищевые отравления они вызывают сравнительно редко. Это объясняется тем, что эшерихий не всегда накапливаются в продуктах в количестве, необходимом для возникновения заболевания, а главное тем, что сравнительно немногие штаммы кишечных палочек являются патогенными для человека.

    Источники патогенных штаммов кишечных палочек - больные животные, а также люди, нарушающие санитарно-гигиенический режим на производстве молочных продуктов.

    Основной токсин эшерихий - термостабильный эндотоксин, выдерживающий нагревание до 90-100 °С. Он представляет собой типоспецифичный эндотропный яд.

    Кишечные палочки не обладают выраженной устойчивостью. Они обезвреживаются при режимах пастеризации молока. При 60 °С погибают через 15 мин, 1%-ный раствор фенола вызывает гибель микроорганизмов через 5-15 мин.

    Для профилактики пищевых токсикоинфекции, вызываемых кишечными палочками, необходимо соблюдать правила личной гигиены работниками молочной промышленности, повышать санитарную культуру населения, предупреждать фекальное загрязнение воды и пищевых продуктов.

    Бактерии рода Proteus (Протеус) включают четыре вида (P. vulgaris, P. mirabilis, P. myxofaciens, P. penned), относящиеся к семейству Enterobacteriaceae.

    Это прямые полиморфные палочки, размером 0,4-0,8 х 1-3 мкм, грамотрицательные, подвижные за счет перитрихиальных жгутиков, спор и капсул не образуют (рисунок 37).

    По отношению к кислороду бактерии рода Proteus являются факультативными анаэробами, а по типу обмена веществ - хемоорганотрофами, обладающими и дыхательным и бродильным типами метаболизма. Оптимальная температура развития 37°С. Большинство штаммов не образуют колоний на плотных питательных средах. Они растут в виде тонкого вуалеобразного налета с образованием концентрических зон или

    Рисунок 37 ‑ Proteus vulgaris

    распространяйся по влажной поверхности питательной среды в виде однородной пленки.

    Бактерии ферментируют глюкозу с образованием кислоты и часто газа. Некоторые виды сбраживают глицерол, D-ксилозу, мальтозу, сахарозу и трегалозу.

    Палочки рода Proteus осуществляют. окислительное дезаминирование фенилаланина и триптофана, гидролизуют мочевину. Обычно образуют сероводород, иногда индол, восстанавливают нитраты.

    Встречаются в кишечнике человека и разнообразных животных, а также в навозе, почве, загрязненных водах, в гниющих органических субстратах. Вид P.myxofaciens выделен только из личинки непарного шелкопряда.

    Многие штаммы бактерий рода Proteus патогенны для человека: кроме пищевых токсикоинфекций могут вызывать инфекции мочевых путей, а также вторичные поражения, приводящие к образованию септических очагов, особенно при ожогах.

    Чаще возбудителем пищевых токсикоинфекций является Proteus vulgaris. Он широко распространен в природе - в почве, воде, содержимом желудочно-кишечного тракта, а также в гниющих органических субстратах.

    Источником пищевых отравлений являются употребляемые человеком продукты, обильно обсемененные этими микроорганизмами.

    Многие штаммы Proteus vulgaris образуют термостабильные эндотоксины, ш представляющие глюцидо-липоидно-полипептидные комплексы, обладающие гемолитической активностью. .

    Пищевые отравления обусловлены также действием высокоактивных ферментов, выделяемых P. vulgaris и способствующих накоплению токсических продуктов распада белков - аминов. .

    Бактерии рода Proteus устойчивы к низким температурам, переносят трехкратное попеременное замораживание и оттаивание. Режимы пастеризации молока обезвреживают возбудителя, 1%-ный раствор фенола вызывает гибель палочек протея через 30 мин.

    Профилактика пищевых токсикоинфекций, обусловленных бактериями рода Proteus, такая же, как и при пищевых токсикоинфекциях, вызванных бактериями рода эшерихия.

    Клостридии перфрингенс (CI. perfringens). Токсикоинфекций, вызываемые Cl. perfringens, занимают третье место после пищевых отравлений сальмонеллезного и стафилококкового происхождения.

    Название возбудителя связано со способностью образовывать большое количество газа, который разрывает окружающую плотную питательную среду. Термин «перфрингенс» в переводе с латинского языка означает «проламывающий», «прорывающий», «прокладывающий дорогу силой».

    Вид Cl. perfringens разделяется на 6 сероваров: А, В, С, D, Е и F, которые различаются между собой по антигенным свойствам и специфичности образуемых ими токсинов.

    Клостридии представляют собой крупные неподвижные грамположительные палочки. В организме людей и животных образуют капсулу. Медленно образуют споры (рисунок 38).

    Cl. perfringens - анаэроб, но может расти в присутствии небольшого количества кислорода. Микроорганизмы этого вида хорошо растут на мясных и казеиновых питательных средах. Быстрый рост наблюдается на средах, содержащих глюкозу, лактозу, мальтозу или маннозу. На плотных питательных средах образуют гладкие (S), шероховатые (R) и слизистые (М) колонии размером от 1 до 5 мм. Cl perfringens развивается при температуре от 15 до 50 °С. Оптимальная температура для наиболее быстрого роста составляет 37 °С.

    Особенностью О. perfringens является способность к быстрому размножению. Продолжительность его регенерации составляет 10 мин. При росте в молоке образует сгусток и большое количество газа (пены).

    Возбудитель сбраживает глюкозу с образованием солей молочной, уксусной и масляной кислот, этилового спирта, углекислого газа и водорода, может ферментировать фруктозу, галактозу, маннозу, мальтозу, лактозу, сахарозу, рибозу, крахмал, декстрин и гликоген. Ферментация глицерина непостоянная, а маннит не ферментируется.

    Cl. perfringens образует сероводород и не образует индола. Большинство штаммов восстанавливают нитраты до нитритов, разжижают желатин. Он вырабатывает несколько типов токсинов. Энтеротоксин образуется некоторыми штаммами сероваров А, С и D. Это белок с молекулярной массой 36 000. Он содержит 19 аминокислот, доминирующими являются аспарагиновая кислота, серии, лейцин и глутаминовая кислота. Это термолабильный токсин, который при температуре 60 °С за 4 мин инактивируется на 90 %, т. е. его количество уменьшается в 10 раз.

    Энтеротоксин вырабатывается клетками Cl. perfringens при образовании спор. Вегетативные формы возбудителя чувствительны к кислороду, солнечному свету, высокой температуре, кислотам, дезинфицирующим средствам, а также многим антибиотикам, действующим на грамположительные бактерии. Они чувствительны к низким температурам (подвержены повреждению холодом на всех

    Рис. 38. Clostridium perfringens Рисунок 39 ‑ Bacillus cereus

    стадиях роста. Споры более устойчивы, чем вегетативные клетки. При кипячении они погибают в течение 15-30 мин.

    Cl. perfringens широко распространен в почве, содержимом кишечника и, следовательно, может заражать многие пищевые продукты.

    Профилактика пищевых отравлений, вызываемых Cl. perfringens, включает те же мероприятия, что и при пищевых токсикоинфекциях, вызываемых сальмонеллами и кишечными палочками.

    Bacillus cereus - латинское слово «cereus» обозначает «восковой», видимо, подразумеваются крупные палочки с обрубленными концами, напоминающие восковые свечи (рисунок 39). Основной средой его обитания является почва с нейтральной или слабощелочной реакцией, из которой он попадает в воздух и воду, а потом на пищевые продукты. Микроб может вызвать мастит у коров.

    В результате выделения этим микроорганизмом фермента лецитиназы образуются продукты расщепления лецитина (фосфохолин и др.), оказывающие токсическое действие на макроорганизм.

    Токсикоинфекции обусловлены также образованием Bac.cereus термостабильного энтеропатогенного, а также термолабильного нейротропного эндотоксинов.

    Микроорганизм образует споры, поэтому относится к высокоустойчивым. Он часто (до 86 %) обнаруживается в пастеризованном молоке, в молочных и мясных консервах. Может развиваться при концентрации поваренной соли в субстрате до 10-12 %, сахара до 30-60 %. На жизнедеятельность Вас. cereus отрицательно влияет кислая реакция среды. Продукты с рН 4,5 и ниже являются неблагоприятной средой для развития этих микроорганизмов.

    Профилактика направлена на устранение причин, способствующих попаданию Вас. cereus в молоко и молочные продукты из почвы, воздуха и воды.

    Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1181 | Нарушение авторских прав


    | | | | | | | | | |

    При бактериологическом исследовании рвотных масс, промывных вод желудка, испражнений больных выделены грамотрицательные, средней величины палочки, подвижные, с закругленными концами, ферментирующие глюкозу, маннит и мальтозу с образованием КГ и образующие сероводород. Выделенная культура агглютинировалась сальмонеллезной О-сывороткой группы В. О каком заболевании можно думать в этом случае?

    A. Брюшной тиф

    B. Эшерихиоз

    C. *Сальмонеллезная токсикоинфекция

    D. Дизентерия

    E. Вирусный гепатит

    Тест 673

    Пищевые токсикоинфекции (сальмонеллезы) характеризуются:

    A. *Массовостью заболеваний, коротким инкубационным периодом

    B. Длительным инкубационным периодом

    C. Напряженным иммунитетом после перенесенного заболевания

    D. Поражением опорно-двигательного аппарата

    E. Обезвоживанием организма

    При бактериологическом исследовании рвотных масс, промывных вод желудка больных выделены грамотрицательные палочки средних размеров с закругленными концами, подвижные, агглютинирующиеся сальмонеллезной О-сывороткой группы В. Идентичные микроорганизмы обнаружены в мясном салате, который накануне употребляли все заболевшие. О возбудителях какого заболевания можно думать в данном случае?

    A. *Сальмонеллах – возбудителях острого гастроэнтерита

    B. Сальмонеллах – возбудителях брюшного тифа

    C. Сальмонеллах – возбудителях паратифа А

    D. Эшерихиях – возбудителях пищевой токсикоинфекции

    E. Протеях – возбудителях пищевой токсиоинфекции

    Микробиологическая диагностика при сальмонеллезах включает:

    A. Постановку аллергической пробы

    B. Метод гемокультур

    C. Микроскопию испражнений

    D. *Выделение чистой культуры, ее идентификацию с помощью групповых О-сывороток и монорецепторных Н-сывороток по схеме Кауффмана – Уайта

    E. Постановку реакции агглютинации Райта

    При идентификации возбудителя пищевой токсикоинфекции выявилось, что по своим биохимическим свойствам он относится к роду Salmonella. Какой признак возбудителя позволит установить его видовую принадлежность?

    А. *Антигенная структура

    В. Антибиотикограмма

    С. Патогенность для разных видов лабораторных животных

    D. Серологический тип токсина возбудителя

    Е. Фаготип

    У больного через 2 дня после употребления мясного продукта появились явления нарастающей интоксикации, повышение температуры тела, озноб, головная боль, понос. Какой вид микроорганизмов наиболее вероятно может быть возбудителем заболевания?

    А. Staphylococcus aureus

    B. *Salmonella typhimurium

    C. Proteus vulgaris

    D. Streptococcus faecalis

    E. Esherichia coli

    Тест 678

    Зареєстровано спалах харчового отруєння, пов’язанний з використанням кондитерських виробів, що зберігались при кімнатній температурі і при виготовлені яких використовували качині яйця без термічної обробки. Які мікроорганізми могли визвати це захворювання?

    A. *Сальмонели

    B. Кишкова паличка

    C. Бруцели

    D. Легіонели

    E. Холерний вібріон

    Тест 679

    При бактеріологічному дослідженні випорожнень кухаря ресторану, в якого клінічні прояви захворювання відсутні, на вісмут-сульфіт агарі виросли дрібні чорного кольору колонії з металевим відблиском. Які це можуть бути мікроорганізми?

    A. * Сальмонели

    C. Ешерихії

    D. Стафілококи

    E. Стрептококи

    Тест 680

    При бактеріологічному дослідженні промивних вод хворого на харчове отруєння висіяли чисту культуру бактерій з такими властивостями: грамнегативна рухлива паличка, на середовищі Ендо росте у вигляді безбарвних колоній. Представником якого роду могло бути зумовлене захворювання?

    Острые гастроэнтериты вызывают чаще всего определенные бактерии. Какие из перечисленных ниже микроорганизмы чаще являются этиологической причиной гастроэнтеритов?

    А. Стрептококки

    В. Энтерококки

    С. *Сальмонеллы

    D. Гонококки

    Е. Шигеллы

    Среди группы туристов (27) человек, которые использовали для питья воду из озера, через два дня у 7 человек появились симптомы острой диареи. Для установления этиологии данного заболевания в баклабораторию направлен исследуемый материал. Какой исследуемый материал необходимо направить в лабораторию для диагностики заболевания?

    A. *Воду, испражнения больных

    B. Кровь больных

    C. Пищевые продукты

    D. Мокроту заболевших

    Тест 683

    В микробиологическую лабораторию доставлен салат «оливье» для обнаружения в нем сальмонелл - возбудителей пищевых токсикоинфекций. Какие из перечисленных ниже питательных сред необходимо использовать для выделения этих микробов?

    A. Желточно-солевой агар, МПБ

    B. Мясо-пептонный агар, МПБ

    C. *Селенитовый бульон, Эндо, висмут-сульфит агар

    D. Печеночный бульон, среду Ру

    E. Кровяной агар, щелочной агар

    Тест 684

    Больной поступил в клинику с подозрением на пищевую токсикоинфекцию сальмонеллезной этиологии. Какой материал необходимо взять от больного для проведения микробиологического исследования?

    C. Мокроту

    D. *Рвотные массы, промывные воды желудка

    Тест 685

    При микробиологическом исследовании мясного фарша выделены бактерии, относящиеся к роду сальмонелл, Изучение каких свойств микробов, позволило окончательно прийти к такому заключению?

    A. Культуральных

    B. Тинкториальных

    C. *Антигенных

    D. Протеолитических

    E. Сахаролитических

    Тест 686

    Больному ребенку был поставлен диагноз «пищевая токсикоинфекция сальмонеллезной этиологии» после выделения из испражнений чистой культуры сальмонелл и определения их биохимических и антигенных свойств. Какой метод микробиологической диагностики использован в этом случае?

    A. Микроскопический

    B. Серологический

    C. Биологический

    D. Аллергологический

    E. *Бактериологический

    Тест 687

    На третий день бактериологического исследования мясного фарша выделена бактериальная культура на питательной среде, в которой нижняя часть агара с глюкозой окрасилась в цвет индикатора, а верхняя скошенная часть с лактозой осталась без изменения цвета. Назовите эту питательную среду.

    A. *Среда Ресселя

    B. Среда Эндо

    C. Среда Плоскирева

    D. Среда Левина

    E. Среда Левенштейна-Иенсена



    Новое на сайте

    >

    Самое популярное